Levometanfetamina
.
Nome IUPAC (sistemática) | |
(R)-N-metil-1-fenil-propan-2-amina | |
Identificadores | |
CAS | 33817-09-3 |
ATC | ? |
PubChem | 36604 |
Informação química | |
Fórmula molecular | C10H15N |
Massa molar | 149.23 |
Farmacocinética | |
Biodisponibilidade | ? |
Metabolismo | hepático |
Meia-vida | ~13,3-15 horas[1] |
Excreção | renal |
Considerações terapêuticas | |
Administração | Medicinal: spray nasal Recreativo: Oral, intravenoso, insuflação, retal |
DL50 | ? |
Levometanfetamina[nota 1] é a forma levogira (ou seja, o enantiômero L) da metanfetamina. Trata-se de uma droga simpaticomimética com propriedades estimulantes e vasoconstritoras que é utilizada como droga recreativa e de abuso, mas também encontra alguns usos clínicos de modo que é o princípio ativo de alguns descongestionantes nasais nos Estados Unidos.
Farmacologia
editarA levometanfetamina atravessa a barreira hematoencefálica e atua como agonista dos receptores associados a aminas-traço 1 (TAAR1).[2] A droga age sobre o sistema nervoso central (SNC) como um agente de liberação de noradrenalina seletivo, pois exerce pouco ou nenhum efeito sobre a liberação de dopamina. Em termos comparativos, a levometanfetamina é menos potente na indução de euforia que a metanfetamina, e possui menor potencial de adicção.[3][4][5] Entre seus efeitos fisiológicos, está a vasoconstrição, que torna a substância útil para tratar a congestão nasal. A meia-vida biológica da levometanfetamina é de 13,3 a 15 horas, enquanto a metanfetamina tem meia-vida de cerca de 10,5 horas.[1]
Selegilina
editarA levometanfetamina é o metabólito ativo do fármaco antiparkinsoniano selegilina.[6] Em doses baixas, a selegilina atua como um inibidor seletivo da monoamina oxidase B (MAOB), uma enzima ligada à síntese de dopamina no cérebro human.[7][8] No corpo humano, a selegilina é metabolizada em levometanfetamina e levanfetamina, de modo que seu consumo pode gerar falsos positivos em testes para detecção de drogas.[9][10]
A selegilina tem propriedades neuroprotetoras, mas devido a sua neurotoxicidade, foram desenvolvidos inibidores alternativos da MAOB que não produzem metabólitos tóxicos, a exemplo da rasagilina.[11][12]
Efeitos colaterais
editarQuando o descongestionante nasal é ingerido em excesso, a levometanfetamina tem efeitos colaterais semelhantes aos de outras drogas simpaticomiméticas, que incluem hipertensão arterial, taquicardia, náuseas, cólicas estomacais, tontura, cefaleia, sudorese, tensão muscular e tremores.
Outros efeitos colaterais podem incluir ansiedade, insônia e anorexia.
Uso recreativo
editarEm estudo que analisou os efeitos psicoativos da levometanfetamina administrada por via intravenosa a 0,5 mg/kg em usuários recreativos de metanfetamina, as pontuações de saciedade por droga foram semelhantes à da metanfetamina em sua forma racêmica, mas os efeitos foram de menor duração. No entanto, o estudo não avaliou a administração de levanfetamina por via oral. Até 2006, não havia estudos que demonstrassem pontuações de saciedade da levometanfetamina administrada por via oral que fossem semelhantes à da metanfetamina racêmicas em pessoas que faziam uso recreativo ou medicinal.[4]
Detecção em fluidos corporais
editarEm fluidos corporais, a levometanfetamina pode ser detectada em exames de testagem de drogas pela urina, seja em forma de metanfetamina, anfetamina ou ambas, dependendo do metabolismo e da dosagem de cada indivíduo. A L-metanfetamina se metaboliza completamente em L-anfetamina após certo tempo.[13]
Ver também
editarNotas
Referências
- ↑ a b Mendelson J, Uemura N, Harris D et al. (outubro de 2006). «Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers». Clin. Pharmacol. Ther. 80: 403–20. PMID 17015058. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013
- ↑ «Levmetamfetamine». PubChem Compound. NCBI. Consultado em 17 de outubro de 2014. Cópia arquivada em 18 de outubro de 2014
- ↑ Melega, WP; Cho, AK; Schmitz, D; Kuczenski, R; Segal, DS (fevereiro de 1999). «l-methamphetamine pharmacokinetics and pharmacodynamics for assessment of in vivo deprenyl-derived l-methamphetamine». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 288: 752–8. PMID 9918585
- ↑ a b Mendelson J, Uemura N, Harris D, Nath RP, Fernandez E, Jacob P, Everhart ET, Jones RT (outubro de 2006). «Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers». Clinical Pharmacology and Therapeutics. 80: 403–20. PMID 17015058. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013
- ↑ Kuczenski, R; Segal, DS; Cho, AK; Melega, W (fevereiro de 1995). «Hippocampus norepinephrine, caudate dopamine and serotonin, and behavioral responses to the stereoisomers of amphetamine and methamphetamine». The Journal of Neuroscience. 15: 1308–17. PMC 6577819 . PMID 7869099. doi:10.1523/jneurosci.15-02-01308.1995
- ↑ Method for the production of selegiline hydrochloride., consultado em 4 de outubro de 2015, cópia arquivada em 1 de novembro de 2018
- ↑ Kalász, H.; Magyar, K.; Szőke, É; Adeghate, E.; Adem, A.; Hasan, M. Y.; Nurulain, S. M.; Tekes, K. (1 de janeiro de 2014). «Metabolism of selegiline [(-)-deprenyl)]». Current Medicinal Chemistry. 21: 1522–1530. ISSN 1875-533X. PMID 24350849. doi:10.2174/0929867321666131218094352
- ↑ Magyar, Kálmán (1 de janeiro de 2011). «The pharmacology of selegiline». International Review of Neurobiology. 100: 65–84. ISBN 9780123864673. ISSN 0074-7742. PMID 21971003. doi:10.1016/B978-0-12-386467-3.00004-2
- ↑ Cody, J. D. (1 de dezembro de 1993). «Metabolic Precursors to Amphetamine and Methamphetamine». Forensic Science Review. 5: 109–127. ISSN 1042-7201. PMID 26270078
- ↑ Cody, John T. (1 de maio de 2002). «Precursor medications as a source of methamphetamine and/or amphetamine positive drug testing results». Journal of Occupational and Environmental Medicine. 44: 435–450. ISSN 1076-2752. PMID 12024689. doi:10.1097/00043764-200205000-00012
- ↑ Tabakman R, Lecht S, Lazarovici P (2004). «Neuroprotection by monoamine oxidase B inhibitors: a therapeutic strategy for Parkinson's disease?». BioEssays. 26: 80–90. PMID 14696044. doi:10.1002/bies.10378
- ↑ Kong, Ping; Zhang, Benshu; Lei, Ping; Kong, Xiaodong; Zhang, Shishuang; Li, Dai; Zhang, Yun (1 de janeiro de 2015). «Neuroprotection of MAO-B inhibitor and dopamine agonist in Parkinson disease». International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 8: 431–439. ISSN 1940-5901. PMC 4358469 . PMID 25785014
- ↑ «Methamphetamine Urine Toxicology: An In-depth Review». Practical Pain Management. Consultado em 21 de fevereiro de 2016. Cópia arquivada em 13 de fevereiro de 2016