Usuário(a):DocElisa/Testes
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SE VEIO VISITAR ESTA PÁGINA DEVE REPARAR QUE É A DESORGANIZAÇÃO TOTAL...POIS FUNCIONA COMO SACO DO LIXO ONDE É JOGADO O QUE SERÁ PARA ORGANIZAR... _________________________________________________________________________ Olá Pedro. Já unifiquei a conta. Tenho que mudar o nome nas outras wikis ou é automático? Pela lógica deve ser automáticoDocElisa ✉ 21h36min de 10 de fevereiro de 2013 (UTC)
- Infelizmente não é automático. Você deve ir em cada projeto para renomear sua conta. Veja onde você tem contribuições e veja onde renomear em cada projeto. PedRmsg 00h17min de 11 de fevereiro de 2013 (UTC)
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História
editarO conceito básico de visualização das estruturas por meio de som começou para aplicações militares. Durante a Segunda Guerra Mundial o francês Paul Langevin desenvolveu um método para a detecção de submarinos por ondas ultra-sônicas geradas a partir cristais de quartzo. A primeira aplicação médica foi feita em 1942 pelo neurologista Karl Dussik (1908-1968), com a visualização de um dos ventrículos do cérebro Ele chamou seu Hyperfonografia .
O médico escocês Ian Donaldfoi um dos pioneiros da aplicação dos ultra-sons à medicina. O seu promeiro artigo "Investigation of Abdominal Masses by Pulsed Ultrasound" foi publicado no The Lancet in 1958.[1] Donald era Professor da University de Glasgow.[2]
A partir da década de 1940 o método desenvolveu-se a grande velocidade. O primeiro exame de ecocardiografia foi feito por Wolf-Dieter Keidel feito em TM-mode (time/motion ou movimento no tempo). Passado pouco tempo o modo B (bidimensional) começou a ser utilizado. Logo se seguiu a codificação a cores e em 1959 a primeira aplicação do princípio Doppler pelo japonês Shigeo Satomura.
Notas
A frase mais estúpida que já alguma vez ouvi: Enquanto Primeiro-Ministro, Cavaco Silva afirmou certa vez em entrevista: «raramente me engano e nunca tenho dúvidas». José Saramago, prémio Nobel da literatura, atribuiu a Aníbal Cavaco Silva o título de «campeão da banalidade».
Assinaturas
editarNini ✉ text-shadow:black text-shadow:darkblue 5px 3px 10px;
Imagens
editar-
DVTUS
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Venous valve 00013
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PTCA stent NIH
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Veine iliaque
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Coarct 3d
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Heart normal tte views
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Vasoconstriction
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ColourDopplerA
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Feto no útero (sons cardíacos)
Evolução da doença?? arterial coronária
editarSerá posto na fisiopatologia
Tem havido várias discussões, sempre inconclusivas, sobre a possibilidade de a aterosclerose começar na infância com evolução lenta até à vida adulta. Vários trabalhos foram apresentados cujos resultados não foram conclusivos. Num trabalho de síntese sobre este assunto e consultando bibliografia diversa, Françoso e Coates chegaram à conclusão de que este assunto é ainda controverso e a aterosclerose infantil normalmente estará relacionada a presença de fatores de risco, sobretudo familiares, e níveis de lipoproteínas elevados secundários a erros inatos do metabolismo. O número de estudos é pequeno e hoje não é possível afirmar que esta doença se inicie na infância.[3] Às mesmas conclusões chegam Montero Tojal e Castro Oliveira (http://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/21021/2/Iva%20Sofia%20Castro%20Oliveira.pdf) Na verdade, depois da consulta de muitos trabalhos que servem de base aos defensores do início do processo aterosclerótico na infância, verifica-se que a maioria desses trabalhos incide sobre pacientes portadores de hipercolesterolémia familiar(Ref name="Farah" |url=http://www.adolescenciaesaude.com/detalhe_artigo.asp?id=41%7Ctitulo=Aterolsclerose na adolescência|acessodata=22-01-2013) ou doença de Kawasaki (url=http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/Portogallo/PDF/6_KD_Portugal.pdf%7Ctitulo=DOENÇA DE KAWASAKI) e os outros são trabalhos efetuados a partir de modelos experimentais,(Barker DJP, Hanson MA. Altered regional blood flow in the fetus: the origins of cardiovascular disease? Acta Pædiatr 2004; 93: 1559-60) ou em pequenos grupos sem expressão estatística significativa como (url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841773%7Ctitulo=Foetal growth of kidneys, liver and spleen in intrauterine growth restriction: "programming" causing "metabolic syndrome" in adult age) em que a conclusão permanece uma hipótese a investigar.
toda a construção do artigo foi estranha: Assim
11.58h 07-11-2007 é criado o artigo Aterosclerose coronariana ao mesmo tempo
11h58min de 7 de novembro de 2007 (dif | his) . . (+21 004) . . N Doença arterial coronariana (← nova página: No detalhe as coronárias esquerda e direita e suas respectivas áreas de irrigaçãoA Aterosclerose coronari...) , [1]
11h59min de 7 de novembro de 2007 (dif | his) . . (+39) . . N Aterosclerose coronária (← feito redirecionamento para Aterosclerose coronariana) cujo conteúdo foi de certo transferido para o novo título. O título em portuguêsPt desaparece mas isso tem menos importância
12h01min de 7 de novembro de 2007 (dif | his) . . (+24) . . N Discussão:Doença arterial coronariana (← nova página: Candidato a destaque) na verdade na altura tinha o título de Aterosclerose coronariana mas no link aparece com o nome atual.
12h02min de 7 de novembro de 2007 Rossicev (discussão | contribs | bloquear) . . (273 bytes) (+273) . . (← nova página: subst:Votação destaque|Aterosclerose coronariana) [2]
e assim nasce um artigo proposto para EAD em menos de 3 minutos com o título de aterosclerose coronariana [3]
14h02min de 7 de novembro de 2007 (dif | his) . . (-2 447) . . Doenças das coronárias (Fazendo fusão. Todo seu conteúdo já consta no outro verbete.)
19h51min de 16 de agosto de 2009 feito o redirecionamento de Aterosclerose coronariana para Doença arterial coronariana
e um artigo que era sobre a fisiopatologia da aterosclerose com um nome errado pois a aterosclerose existe e é igual em todas as artérias e não só nas coronárias, passa a ser "Doença" das artérias coronárias. Se mesmo em fiosiopatologia havia dados duvidosos de investigação que foram escritos como sendo verdades consumadas, como o detalhe da evolução da placa com a idade do indivíduo, (que não encontro em nenhum dos livros e artigos consultados, para não dizer que nunca vi isso escrito em toda a minha vida), este artigo, com o título de Doença das artérias coronárias ainda ficou pior, para não dizer que é um artigo normal com indicação para {{revisão}}
Som cardíaco (português europeu) ou bulha cardíaca (português brasileiro)
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O Oxigênio e o Monóxido de carbono
Diferenças e influências no corpo humano
O corpo humano possui milhares de hemácias, com a função de transporte de oxigênio até chegar a todos os órgãos e tecidos. Ao transportá-lo, a hemácia se desliga facilmente da molécula de oxigênio. Não ocorrendo o mesmo à molécula de monóxido de carbono, CO, que se prende à hemácia, comprometendo sua atividade, e levando-a à morte e ao descarte pelo fígado. Consequências da inalação do monóxido de carbono
Ao chegar ao baço e também ao fígado, as hemácias velhas são eliminadas e o organismo cria novas hemácias, assim ficando livre do que já não serve mais. O baço seria como a lixeira do sangue, onde as hemácias já envelhecidas e sem uso são descartadas do organismo.
As hemácias se desprendem facilmente das moléculas de oxigênio quando este chega aos pulmões. Só que, quando há a introdução de monóxido de carbono no organismo, as hemácias se unem às moléculas desse gás tóxico que é inalado todos os dias por nós, seres humanos, gás que é expelido por automóveis, fábricas etc; muito intensamente nos dias atuais.
Presas às moléculas de monóxido de carbono, as hemácias se unem a elas permanentemente, e não conseguem mais se desprender, ficando impossibilitadas de servirem ao transporte do oxigênio. O oxigênio então fica solto no sangue e não consegue atingir as células que necessitam de sua energia para continuarem vivas. O monóxido de carbono, estando em excesso como está atualmente na atmosfera, é mais respirado e inalado, sendo um grande "capturador" de hemácias, já que elas unem-se a ele por uma ponte molecular que não se desprende, e então o transporte de oxigênio no corpo fica prejudicado à nível celular, ou seja, no corpo todo do indivíduo.
As hemácias presas ao monóxido de carbono tornam-se inúteis no organismo, e são transportadas para o baço e ao fígado, para serem eliminadas, pois o organismo passou a "entendê-las" como inimigas. Por serem em número maior do que poderiam ser eliminadas normalmente - quando o monóxido de carbono era inferior em moléculas na atmosfera, e as hemácias atadas a ele eram poucas - esse excesso de hemácias mortas causa uma sobrecarga no baço e no fígado, provocando seu mal-funcionamento, pois que eles não conseguem eliminar esse número tão em massa de hemácias diariamente. E elas se acumulam, enquanto o fluxo de oxigênio no sangue é prejudicado pela escassez de hemácias "boas", livres do monóxido, ou mesmo hemácias novas, que não são produzidas com a rapidez e suficiência que o organismo exposto à alta concentração de monóxido de carbono na atmosfera necessita.
O excesso de "morte" de hemácias e a incapacidade de produção de um número tão grande para reposição de hemácias no corpo provocam uma forma de anemia crônica.
Ainda concomitante à escassez de oxigênio no corpo pelo fracasso no transporte para as células, e a sobrecarga no baço e no fígado pelas hemácias+CO eliminadas pelo órgão, o corpo sofre. Os rins têm que trabalhar excessivamente para garantir maior pureza no sangue e em todo o sistema; os pulmões se tornam sobrecarregados pelo trabalho excessivo do coração que tem que bater mais e mais rápido, para garantir um fluxo melhor de oxigênio e também para dominar a anemia.
O coração se torna maior com o excesso de trabalho, trazendo líquidos aos pulmões, que se tornam carregados, provocando má respiração, bronquites e prejudicando ainda mais a ventilação do organismo, com outros distúrbios também como gástricos e intestinais.
E, ao final, o cérebro, com pouca carga de oxigênio, fica falho e ocorrem problemas mais sérios, como falta de memória, distúrbios de sono, nervosismo, ansiedade - a chamada "síndrome do pânico"; e, ao final, o organismo pode se ver inteiramente colapsado.
- ↑ MacVicar, J., Donald, I. (1958). «Investigation of abdominal masses by pulsed ultrasound». Lancet. 1 (7032): 1188–95. PMID 13550965
- ↑ Ian Donald's paper in the Lancet in 1958 por Joseph Woo[fonte autopublicada?]
- ↑ Coates, V., Françoso L.A. «Evidências Anatomopatológicas do Início da Aterosclerose na Infância e Adolescência» (PDF). Consultado em 20 de janeiro de 2013