Agente de liberação de monoamina
Um agente de liberação de monoamina (MRA), ou simplesmente liberador de monoamina, é um fármaco que induz a liberação de monoaminas do neurônio pré-sináptico para a fenda sináptica, levando a um aumento da concentração de neurotransmissores extracelulares. Muitas drogas induzem seus efeitos no corpo e/ou cérebro por meio da liberação de neurotransmissores monoaminas, por exemplo, aminas traço, algumas anfetaminas substituídas e compostos relacionados.
Tipos de MRAs
editarMRAS pode ser classificado pelas monoaminas que eles liberam principalmente, embora essas drogas pareçam em um espectro.
- Seletivo para um neurotransmissor
- Não seletivo, liberando dois ou mais neurotransmissores
Efeitos
editarOs agentes de liberação de monoamina podem ter uma ampla variedade de efeitos dependendo de sua seletividade para as monoaminas. Agentes de liberação seletiva de serotonina, como a fenfluramina e compostos relacionados, são descritos como disfóricos e letárgicos em doses mais baixas.[1][2] Agentes serotoninérgicos menos seletivos que estimulam estimulam a produção de dopamina, como o MDMA, são descritos como mais agradáveis, aumentando a energia, a sociabilidade e o humor.[3] Os agentes liberadores de dopamina, geralmente seletivos tanto para a noradrenalina quanto para dopamina, possuem efeito estimulantes, causando aumento de energia e alterações de humor.[4][5]
Drogas noradrenérgicas seletivas são minimamente psicoativas.[6] As substâncias de liberação de monoamina também podem ser ergogênicas,[7] em contraste com a reboxetina, que é apenas um inibidor da recaptação.[8][9]
Ver também
editarReferências
- ↑ Brust JC (2004). Neurological Aspects of Substance Abuse. Butterworth-Heinemann. [S.l.: s.n.] pp. 117–. ISBN 978-0-7506-7313-6
- ↑ United States. Congress. Senate. Select Committee on Small Business. Subcommittee on Monopoly and Anticompetitive Activities (1976). Competitive problems in the drug industry: hearings before Subcommittee on Monopoly and Anticompetitive Activities of the Select Committee on Small Business, United States Senate, Ninetieth Congress, first session. U.S. Government Printing Office. [S.l.: s.n.] pp. 2–
- ↑ Parrott, A. C.; Stuart, M. (setembro de 1997). «Ecstasy (MDMA), amphetamine, and LSD: comparative mood profiles in recreational polydrug users». Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental (em inglês). 12: 501–504. CiteSeerX 10.1.1.515.2896
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- ↑ Morean ME, de Wit H, King AC, Sofuoglu M, Rueger SY, O'Malley SS (maio de 2013). «The drug effects questionnaire: psychometric support across three drug types». Psychopharmacology. 227: 177–92. PMC 3624068 . PMID 23271193. doi:10.1007/s00213-012-2954-z
- ↑ Nelson RA, Boyd SJ, Ziegelstein RC, Herning R, Cadet JL, Henningfield JE, Schuster CR, Contoreggi C, Gorelick DA (março de 2006). «Effect of rate of administration on subjective and physiological effects of intravenous cocaine in humans». Drug and Alcohol Dependence. 82: 19–24. PMID 16144747. doi:10.1016/j.drugalcdep.2005.08.004
- ↑ Berlin I, Warot D, Aymard G, Acquaviva E, Legrand M, Labarthe B, Peyron I, Diquet B, Lechat P (setembro de 2001). «Pharmacodynamics and pharmacokinetics of single nasal (5 mg and 10 mg) and oral (50 mg) doses of ephedrine in healthy subjects». European Journal of Clinical Pharmacology. 57: 447–55. PMID 11699608. doi:10.1007/s002280100317
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- ↑ Meeusen R, Watson P, Hasegawa H, Roelands B, Piacentini MF (1 de janeiro de 2006). «Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond». Sports Medicine. 36: 881–909. PMID 17004850. doi:10.2165/00007256-200636100-00006
- ↑ Roelands B, Meeusen R (março de 2010). «Alterations in central fatigue by pharmacological manipulations of neurotransmitters in normal and high ambient temperature». Sports Medicine. 40: 229–46. PMID 20199121. doi:10.2165/11533670-000000000-00000
