Retinopatia
Retinopatia é qualquer dano à retina dos olhos, o que pode causar deficiência visual.[1] Retinopatia geralmente se refere à doença vascular da retina ou dano à retina causado por fluxo sanguíneo anormal.[2] A degeneração macular relacionada à idade é tecnicamente incluída no termo genérico retinopatia, mas é frequentemente discutida como uma entidade separada. A retinopatia, ou doença vascular da retina, pode ser amplamente categorizada em tipos proliferativos e não proliferativos. Frequentemente, a retinopatia é a manifestação ocular de uma doença sistêmica, como visto em diabetes ou hipertensão. A diabetes é a causa mais comum de retinopatia nos EUA desde 2008.[3] A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em pessoas em idade de trabalhar.[4] É responsável por cerca de 5% dos casos de cegueira em todo o mundo e é considerada uma doença ocular prioritária pela Organização Mundial da Saúde.[5]
| Retinopatia | |
|---|---|
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| Especialidade | oftalmologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | H35.9 |
| CID-9 | 362.9, 362.89 |
| CID-11 | 77208243 e 1693512470 2000854880, 77208243 e 1693512470 |
| OMIM | 162080 |
| MeSH | D012164 |
 Leia o aviso médico
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Sinais e sintomas
editarMuitas pessoas geralmente não apresentam sintomas até a doença já estar em estado avançado. Quando os sintomas se apresentam, normalmente já há danos irreversíveis.[6] Os sintomas geralmente não são dolorosos e podem incluir:
- Hemorragia vítrea
- Moscas volantes, pequenos objetos que aparentam flutuar pelo campo de visão
- Diminuição da acuidade visual
- "Cortina caindo" sobre os olhos
Fisiopatologia
editarO desenvolvimento da retinopatia pode ser dividido em tipos proliferativos e não proliferativos. Ambos os tipos causam doenças ao alterarem o fluxo sanguíneo normal para a retina por meio de mecanismos diferentes. A retina é suprida por pequenos ramos vasculares da artéria central da retina.[7]
A retinopatia proliferativa refere-se a danos causados pelo crescimento anormal dos vasos sanguíneos.[8] Normalmente, a angiogênese é uma parte natural do crescimento e formação do tecido. Quando há uma taxa anormalmente alta ou rápida de angiogênese, ocorre um crescimento excessivo de vasos sanguíneos chamado neovascularização.
No tipo não proliferativo, o fluxo sanguíneo anormal para a retina ocorre devido a danos diretos ou ao comprometimento dos vasos sanguíneos. Muitas causas de retinopatia podem ser simultaneamente proliferativas e não proliferativas, embora algumas causas estejam mais associadas a um tipo.
Retinopatia não proliferativa
editarA retinopatia não proliferativa é frequentemente causada por danos diretos ou remodelação dos pequenos vasos sanguíneos que irrigam a retina.[7] Muitas causas comuns de danos não proliferativos incluem retinopatia hipertensiva, retinopatia da prematuridade, retinopatia por radiação, retinopatia solar, retinopatia falciforme e retinopatia anêmica[9] (incluindo secundária à deficiência de vitamina B12[10]).
Existem três mecanismos principais de dano na retinopatia não proliferativa: dano ou remodelação dos vasos sanguíneos, dano direto à retina ou oclusão dos vasos sanguíneos.
O primeiro mecanismo é o dano indireto pela alteração dos vasos sanguíneos que irrigam a retina. No caso da hipertensão, as altas pressões no sistema causam o espessamento das paredes da artéria, o que reduz efetivamente a quantidade de fluxo sanguíneo para a retina.[11] Essa redução no fluxo causa isquemia tecidual, levando a danos. A aterosclerose, ou endurecimento e estreitamento dos vasos sanguíneos, também reduz o fluxo para a retina.
O segundo mecanismo é o dano direto à retina, geralmente causado por radicais livres que causam danos oxidativos à própria retina.[12] As retinopatias solar, por radiação, e da prematuridade, se enquadram nesta categoria.
O terceiro mecanismo comum é a oclusão do fluxo sanguíneo. Isso pode ser causado pelo bloqueio físico dos vasos dos ramos da artéria retiniana ou pelo estreitamento das artérias.[2] Novamente, o resultado é a redução do fluxo sanguíneo para a retina, causando danos ao tecido. A anemia falciforme compromete o fluxo sanguíneo, fazendo com que o sangue fique espesso e flua lentamente pelas artérias da retina, podendo resultar em retinopatia. Outros distúrbios que causam a síndrome de hiperviscosidade também podem causar espessamento do sangue. Por fim, coágulos ou trombose da artéria central bloqueiam diretamente o fluxo para a retina, causando a morte das células.
Retinopatia proliferativa
editar
A retinopatia proliferativa é o resultado do fluxo sanguíneo anormal para a retina devido ao crescimento excessivo de vasos sanguíneos, ou neovascularização. Esses vasos sanguíneos patologicamente crescidos são frequentemente frágeis, fracos e ineficazes na perfusão dos tecidos da retina.[13] Esses vasos fracos e frágeis também costumam apresentar vazamentos, permitindo que fluidos, proteínas e outros detritos vazem para a retina. Eles também são propensos a hemorragias devido à sua baixa resistência. Isso torna os tipos proliferativos de retinopatia mais arriscados, uma vez que a hemorragia vascular geralmente leva à perda de visão e à cegueira.[14] Muitas das causas mencionadas na retinopatia não proliferativa também podem causar retinopatia proliferativa em estágios posteriores. Angiogênese e neovascularização tendem a ser uma manifestação tardia da retinopatia não proliferativa. Muitos tipos de retinopatias não proliferativas resultam em isquemia tecidual ou dano direto à retina. O corpo responde tentando aumentar o fluxo sanguíneo para os tecidos retinianos danificados.[15] A diabetes mellitus, que causa retinopatia diabética, é a causa mais comum de retinopatia proliferativa no mundo.[16]
Outras causas
editarHá raros casos retinopatias causadas por mutações genéticas, geralmente ligadas ao cromossomo X, incluindo a família de genes NDP que causam doença de Norrie, FEVR e doença de Coats, entre outras. Evidências emergentes sugerem que pode haver uma predisposição genética em pacientes que desenvolvem retinopatia da prematuridade e retinopatia diabética.[17][18] Lesões e traumas, especialmente na cabeça, além de diversas diversas doenças, podem causar retinopatia de Purtscher. Esforços físicos como levantamento de peso e exercícios aeróbicos, tosse, espirros, esforço para evacuar, vômitos, relações sexuais, encher balões, tocar instrumentos musicais, ressuscitação cardiopulmonar ou lesões por compressão podem causar retinopatia de Valsalva.[19]
Diagnóstico
editarA retinopatia é diagnosticada por um oftalmologista ou optometrista durante um exame oftalmológico. O diagnóstico envolve exame da retina, na parte posterior do olho.[20] A retinografia estereoscópica é o padrão ouro para o diagnóstico de retinopatia.
Acesso ao tratamento
editarExistem programas de telemedicina que permitem a obtenção de imagens da retina usando equipamentos especialmente projetados. Essas imagens podem ser compartilhadas eletronicamente com especialistas em outros locais para revisão.[21]
Prevenção
editarA retinopatia é frequentemente uma doença secundária, causada por outras condições como a diabetes ou hipertensão. Foi demonstrado que controlar os níveis de açúcar no sangue e a pressão arterial ajuda a diminuir a incidência de retinopatia.
Além do controle do açúcar no sangue e da pressão arterial, há outras modificações de estilo de vida que podem ajudar. Exercícios regulares podem ajudar a diminuir a incidência e a progressão da retinopatia. O tratamento da apneia do sono, para quem sofre da condição, também pode ajudar.
Tratamento
editarO tratamento é baseado na causa da retinopatia e pode incluir terapia a laser na retina. A terapia de fotocoagulação a laser tem sido o tratamento padrão para muitos tipos de retinopatia. Evidências mostram que a terapia a laser é geralmente segura e melhora os sintomas visuais nas retinopatias de origem em anemia falciforme e diabética.[22][23]
O fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) parece desempenhar um papel vital na promoção da neovascularização. O uso de medicamentos anti-VEGF (anticorpos para sequestrar o fator de crescimento) em pesquisas mostrou redução significativa na extensão do crescimento vascular. Evidências de baixa qualidade apoiam o uso de anticorpos anti-VEGF, como bevacizumabe ou pegaptanibe, que parecem melhorar os resultados quando usados em conjunto com a terapia a laser para tratar a retinopatia da prematuridade, no entanto, os efeitos sistêmicos de longo prazo não são conhecidos.[24] As evidências são mais escassas para o tratamento da retinopatia diabética. O uso de medicamentos anti-VEGF não pareceu melhorar os resultados de forma clinicamente significativa quando comparado à terapia a laser padrão para retinopatia diabética.[25]
Epidemiologia
editarAs duas causas mais comuns de retinopatia incluem retinopatia diabética e retinopatia da prematuridade. A retinopatia diabética afeta cerca de 5 milhões de pessoas e a retinopatia da prematuridade afeta cerca de 50.000 bebês prematuros a cada ano em todo o mundo.[5] A retinopatia hipertensiva é a segunda causa mais comum, afetando de 3 a 14% de todos os adultos não diabéticos.[26]
Veja também
editarReferências
editar- ↑ «Definition of RETINOPATHY». www.merriam-webster.com (em inglês). Consultado em 1 de março de 2017
- ↑ a b Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. (2010). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 8th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier, Saunders. pp. 1616–1617. ISBN 978-1-4160-3121-5
- ↑ «Diabetic Retinopathy» (PDF). Center for Disease Control. Consultado em 1 de março de 2017
- ↑ Cheung N, Mitchell P, Wong TY (julho de 2010). «Diabetic retinopathy». Lancet. 376 (9735): 124–136. PMID 20580421. doi:10.1016/S0140-6736(09)62124-3
- ↑ a b «WHO | Priority eye diseases». www.who.int. Consultado em 3 de março de 2017. Arquivado do original em 22 de março de 2006
- ↑ «Diabetic retinopathy: Classification and clinical features». www.uptodate.com. Consultado em 3 de setembro de 2017
- ↑ a b Porth, C; Matfin, G (2009). Pathophysiology : concepts of altered health states. [S.l.]: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 756 páginas. ISBN 9780781766166. OCLC 181600926
- ↑ «Chapter 10. Retina | Vaughan & Asbury's General Ophthalmology, 18e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical». accessmedicine.mhmedical.com (em inglês). Consultado em 3 de março de 2017
- ↑ Carraro MC, Rossetti L, Gerli GC (outubro de 2001). «Prevalence of retinopathy in patients with anemia or thrombocytopenia». European Journal of Haematology. 67 (4): 238–244. PMID 11860445. doi:10.1034/j.1600-0609.2001.00539.x
- ↑ Jojo V, Singh P (agosto de 2020). «The eye: A lifesaver! An unusual case of Anemic Retinopathy secondary to Malnutrition and its recovery». Journal of Family Medicine and Primary Care. 9 (8): 4421–4424. PMC 7586514
. PMID 33110874. doi:10.4103/jfmpc.jfmpc_577_20
- ↑ Pathophysiology : concepts of altered health states. [S.l.]: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2009. 756 páginas. ISBN 9780781766166. OCLC 181600926Porth C, Matfin G, eds. (2009-01-01). Pathophysiology : concepts of altered health states. Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 756. ISBN 9780781766166. OCLC 181600926.
- ↑ Youseff PN, Sheibani N, Albert DM. Retinal light toxicity. Eye (Lond). 2011; 25(1):1–14.
- ↑ «Use of the Hand-Held Ophthalmoscope | Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical». accessmedicine.mhmedical.com (em inglês). Consultado em 6 de março de 2017
- ↑ «Chapter 52. Atherothrombosis: Disease Burden, Activity, and Vulnerability | Hurst's The Heart, 13e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical». accessmedicine.mhmedical.com (em inglês). Consultado em 6 de março de 2017
- ↑ «Chapter 10. Retina | Vaughan & Asbury's General Ophthalmology, 18e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical». accessmedicine.mhmedical.com (em inglês). Consultado em 7 de março de 2017
- ↑ «Diabetic Retinopathy | National Eye Institute». nei.nih.gov (em inglês). Consultado em 7 de março de 2017
- ↑ Hartnett ME, Cotten CM (dezembro de 2015). «Genomics in the neonatal nursery: Focus on ROP». Seminars in Perinatology. 39 (8): 604–610. PMC 4644692 . PMID 26477493. doi:10.1053/j.semperi.2015.09.007
- ↑ Zhang Y, Xia W, Lu P, Yuan H (6 de novembro de 2016). «The Association between VDR Gene Polymorphisms and Diabetic Retinopathy Susceptibility: A Systematic Review and Meta-Analysis». BioMed Research International. 2016. 5305282 páginas. PMC 5116338 . PMID 27891515. doi:10.1155/2016/5305282
- ↑ «Valsalva Retinopathy - EyeWiki». eyewiki.aao.org (em inglês). Consultado em 4 de abril de 2022
- ↑ «Diabetic retinopathy: Screening». www.uptodate.com. Consultado em 7 de março de 2017
- ↑ «Remote Retinal Screening Facilitates Diagnosis and Treatment of Retinopathy for Poor and/or Uninsured Patients With Diabetes in Rural California». Agency for Healthcare Research and Quality. 3 de outubro de 2013. Consultado em 1 de agosto de 2013
- ↑ Evans JR, Michelessi M, Virgili G (novembro de 2014). «Laser photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (11): CD011234. PMC 6823265 . PMID 25420029. doi:10.1002/14651858.CD011234.pub2
- ↑ Myint KT, Sahoo S, Thein AW, Moe S, Ni H (dezembro de 2022). «Laser therapy for retinopathy in sickle cell disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (12): CD010790. PMC 9744465 . PMID 36508693. doi:10.1002/14651858.CD010790.pub3
- ↑ Sankar MJ, Sankar J, Chandra P (janeiro de 2018). «Anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) drugs for treatment of retinopathy of prematurity». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD009734. PMC 6491066 . PMID 29308602. doi:10.1002/14651858.CD009734.pub3
- ↑ Martinez-Zapata MJ, Salvador I, Martí-Carvajal AJ, Pijoan JI, Cordero JA, Ponomarev D, et al. (março de 2023). «Anti-vascular endothelial growth factor for proliferative diabetic retinopathy». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (3): CD008721. PMC 10026605 . doi:10.1002/14651858.CD008721.pub3
- ↑ «Retinal Physician -». www.retinalphysician.com (em inglês). Consultado em 3 de março de 2017
