Transtorno do déficit de atenção e hiperatividade

perturbação do neurodesenvolvimento
(Redirecionado de Hiperatividade)

Perturbação de hiperatividade com défice de atenção (PHDA) (português europeu) ou transtorno do déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) (português brasileiro) é uma perturbação do neurodesenvolvimento[13][14] caracterizada por desatenção e/ou hiperatividade e impulsividade em graus inconsistentes com o nível de desenvolvimento do indivíduo.[1][2] Os critérios de diagnóstico requerem que os sintomas se comecem a manifestar antes dos doze anos de idade, que estejam presentes durante mais de seis meses e que causem problemas em pelo menos dois cenários diferentes, como na escola e em casa, por exemplo.[3][15] Em crianças, a desatenção é muitas vezes a causa de maus resultados escolares.[1] Embora cause dificuldades, sobretudo na sociedade contemporânea, muitas crianças com PHDA conseguem se concentrar em tarefas que consideram interessantes.[16]

Perturbação de hiperatividade com défice de atenção
Sinónimos Perturbação do défice de atenção, perturbação hipercinética, perturbação de hiperatividade e défice de atenção, transtorno de déficit de atenção, distúrbio de déficit de atenção
Especialidade Psiquiatria
Sintomas Desatenção, hiperatividade, impulsividade[1][2]
Início habitual Antes dos 6–12 anos[3]
Duração > 6 meses[3]
Causas Desconhecidas[4]
Método de diagnóstico Baseado nos sintomas depois de descartar outras potenciais causas[1]
Condições semelhantes Criança normalmente ativa, desvio de conduta, perturbação de oposição e desafio, perturbação de aprendizagem, perturbação bipolar[5]
Tratamento Aconselhamento psiquiátrico, alterações no estilo de vida, medicação[1]
Medicação Estimulantes (metilfenidato, lisdexanfetamina), atomoxetina, guanfacina,[6][7] bupropiona (off-label),[8][9] modafinil (off-label)[10][11]
Frequência 51,1 milhões (2015)[12]
Classificação e recursos externos
CID-10 F90
CID-9 314.00, 314.01
CID-11 821852937
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
MedlinePlus 001551
eMedicine med/3103 ped/177
MeSH D001289
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

Apesar de ser o transtorno neuropsiquiátrico mais estudado e diagnosticado em crianças e adolescentes, na maioria dos casos desconhece-se a causa exata.[4] Quando diagnosticada pelos critérios DSM-IV, a doença afeta entre 5 e 7% das crianças.[17][2] Quando diagnosticada pelos critérios da CID-10 afeta entre 1 e 2%.[18] Estima-se que em 2015 afetasse cerca de 5,1 milhões de pessoas.[12] A prevalência é muito semelhante entre países. As aparentes diferenças de valores são resultado de diferentes critérios de diagnóstico usados em cada país.[19] O diagnóstico de PHDA é cerca de três vezes mais comum em rapazes do que em raparigas, embora a perturbação seja muitas vezes negligenciada em raparigas devido ao facto dos sintomas serem diferentes.[20][21][22] Entre 30 e 50% das pessoas diagnosticadas com a condição em criança continuam a manifestar sintomas em idade adulta e entre 2 e 5% de todos os adutos têm a condição.[23][24][25] É difícil distinguir a PHDA de outras perturbações e de níveis de atividade elevados, mas ainda assim consistentes com a idade.[15]

As recomendações de tratamento para a PHDA são diferentes de país para país, embora na generalidade dos casos esteja recomendada uma combinação de psicoterapia, alterações no estilo de vida e medicação.[1] As recomendações britânicas recomendam usar medicação como tratamento de primeira linha apenas em crianças com sintomas graves ou em adultos e que em crianças com sintomas moderados só seja considerada medicação nos casos em que não haja melhorias com aconselhamento.[26] Por outro lado, as recomendações canadianas e norte-americanas recomendam que medicação e terapia comportamental sejam usados em conjunto como tratamento de primeira linha, exceto nas crianças em idade pré-escolar.[27][28] Nenhuma das diretrizes recomenda a prescrição de medicamentos estimulantes como tratamento de primeira linha em crianças em idade pré-escolar.[26][28]

O tratamento com estimulantes é eficaz por, pelo menos, 14 meses, havendo menos consenso quanto à eficácia a partir daí.[29][30][31][32] Tal fato se deve, em parte, ao possível declínio relacionado à idade nos sintomas de TDAH;[30] um outro fator é a menor quantidade de estudos de acompanhamento por períodos maiores que 24 meses. Também é conjecturado que os efeitos (benéficos) de longo prazo das medicações estimulantes, em termos de neuroplasticidade — em particular no córtex cingulado anterior, núcleo caudado e núcleos da base — acabem tornando o efeito da medicação menos prominente com o passar do tempo, e por consequência, o seu uso menos necessário[33][34][35]

Tanto adolescentes como adultos com a condição tendem a desenvolver mecanismos de enfrentamento que podem compensar todas ou algumas das suas dificuldades.[36]

A descrição de sintomas semelhantes à PHDA na literatura médica remonta ao século XIX.[37] Desde a década de 1970 que a classificação, diagnóstico e tratamento da PHDA tem sido foco de controvérsias[38] entre profissionais de saúde, professores, legisladores, pais e a comunicação social. As questões mais debatidas dizem respeito às causas de PHDA e ao tratamento com recurso a estimulantes.[39] A maioria dos prestadores de cuidados de saúde considera a PHDA uma perturbação legítima em crianças e adultos. O debate entre a comunidade científica foca-se nos critérios de diagnóstico e tratamento.[40][41][42] Entre 1980 e 1997 a condição era denominada "perturbação por défice de atenção" e, antes disso, por "reação hipercinética infantil".[43][44]

Características

editar

O transtorno se caracteriza por frequente comportamento de desatenção, inquietude e impulsividade, em pelo menos dois contextos diferentes (casa, escola, trabalho, etc). O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais da Associação Americana de Psiquiatria (DSM IV) subdivide o TDAH em três tipos:[45]

  • TDAH com predomínio de sintomas de desatenção;
  • TDAH com predomínio de sintomas de hiperatividade/impulsividade e;
  • TDAH combinado.

Na década de 1980, a partir de novas investigações, passou-se a ressaltar aspectos cognitivos na definição de síndrome, principalmente o déficit de atenção e a impulsividade ou falta de controle, considerando-se, além disso, que a atividade motora excessiva é resultado do alcance reduzido da atenção do indivíduo e da mudança contínua de objetivos e metas a que é submetido.

O transtorno é reconhecido pela OMS (Organização Mundial da Saúde), tendo inclusive em muitos países, lei de proteção, assistência e ajuda tanto aos portadores quanto aos seus familiares. Segundo a OMS e a Associação Psiquiátrica Americana, o TDAH é um transtorno psiquiátrico que tem como características básicas a desatenção, a agitação (hiperatividade) e a impulsividade, podendo levar a dificuldades emocionais, de relacionamento, bem como a baixo desempenho escolar e outros problemas de saúde mental. Embora o indivíduo tenha muitas vezes uma inteligência normal ou acima da média, o estado é caracterizado por problemas de aprendizado e comportamento. As pessoas que interagem regularmente com alguém com TDAH muitas vezes têm dificuldades para lidar e compreender a falta de atenção, impulsividade, instabilidade emocional, e todas as diferenças que existem entre o considerado comportamento normal e o de alguém com TDAH. Há especialistas que defendem o uso de medicamentos; outros acreditam que o indivíduo, sua família e seus professores devem aprender a lidar com o problema sem a utilização de medicamentos — através de psicoterapia e aconselhamento familiar, por exemplo[carece de fontes?]. Há, portanto, muita controvérsia sobre o assunto.

No contexto escolar, o TDAH é utilizado como uma justificativa para problemas como repetência de séries, atraso escolar, dificuldade de aprendizagem e foco. Essa justificativa na realidade só mascara uma dificuldade de apropriação do conteúdo científico por diversas razões, que não exclusivamente o transtorno. Dessa forma, o indivíduo tem atribuído a si uma condição de anormalidade, excluindo assim o social, numa tentativa de afirmar a patologia e acarretando numa necessidade de medicação.[46]

O indivíduo com déficit de atenção muitas vezes se sente isolado e diferente dos colegas e amigos, mas não entende por que é tão diferente. Fica afetado com suas próprias dificuldades em realizar tarefas que alguém sem TDAH realiza sem problemas. Isto pode levar a outros problemas como a baixa autoestima, stress, isolamento, etc.

Independentemente do tipo de TDAH, a fase mais crítica apresenta-se na infância e adolescência, já que são os anos em que se forma de forma mais acentuada não só a personalidade, mas o trajeto profissional a seguir, e consequentemente o futuro do indivíduo.

O TDAH é acima de tudo um conjunto de características de comportamento que não se ajusta da melhor forma na sociedade atual, em que se espera tanto no período escolar, como já na fase adulta e consequente ambiente profissional, padrões de comportamento muitas vezes opostos aos de alguém com TDAH. Exemplos disso são o sistema de ensino e o típico trabalho de escritório, em que se espera longos períodos de atenção à tarefa designada, e longos períodos de inatividade física ao estar sentado na sala de aula ou no escritório respectivamente.[47]

Diagnóstico

editar

O TDAH é diagnosticado por meio de uma avaliação do desenvolvimento comportamental e mental do indivíduo, incluindo a exclusão dos efeitos de drogas, medicamentos e outros problemas médicos ou psiquiátricos como explicações para os sintomas.[48] O diagnóstico de TDAH frequentemente leva em conta o feedback de pais e professores[15] com a maioria dos diagnósticos iniciados após uma preocupação levantada por um professor.[49] Embora existam muitas ferramentas para auxiliar no diagnóstico do TDAH, sua validade varia entre populações, e um diagnóstico confiável e válido requer confirmação por um clínico, complementado por escalas padronizadas de avaliação e informações de múltiplos informantes em diversos contextos.[50] O diagnóstico de TDAH tem sido criticado por ser subjetivo, pois não se baseia em um teste biológico. A Declaração de Consenso Internacional sobre o TDAH concluiu que tal crítica não procede, uma vez que o TDAH atende aos critérios padrão de validade para um transtorno mental estabelecidos por Robins e Guze, pois: 1) profissionais bem treinados, em variados contextos e culturas, concordam quanto à sua presença ou ausência utilizando critérios bem definidos e 2) o diagnóstico é útil para prever a) problemas adicionais que o paciente possa ter (por exemplo, dificuldades de aprendizagem na escola); b) desfechos futuros (por exemplo, risco de abuso de drogas); c) resposta ao tratamento (por exemplo, medicamentos e intervenções psicológicas); e d) características que indicam um conjunto consistente de causas para o transtorno (por exemplo, achados em genética ou imagem cerebral), além de associações profissionais terem endossado e publicado diretrizes para o diagnóstico do TDAH.[51] As escalas de avaliação mais utilizadas para diagnosticar o TDAH são o Sistema Achenbach de Avaliação Empiricamente Baseada (ASEBA), que inclui o Lista de verificação do comportamento infantil (CBCL), empregada pelos pais para avaliar o comportamento do filho, o Youth Self Report Form (YSR), utilizado pelas crianças para autoavaliação, e o Teacher Report Form (TRF), usado por professores para avaliar o comportamento dos alunos. Outras escalas empregadas isoladamente ou em conjunto para diagnosticar o TDAH são o Behavior Assessment System for Children (BASC), o Behavior Rating Inventory of Executive Function – Second Edition (BRIEF2), o Escala de Avaliação Revisada de Conners (CRS-R), a escala Conduct-Hyperactive-Attention Problem-Oppositional Symptom (CHAOS), o Developmental Behavior Checklist Hyperactivity Index (DBC-HI), a Escala de Avaliação dos Transtornos Disruptivos do Comportamento (DBDRS), o Diagnostic Infant and Preschool Assessment (DIPA-L), o Pediatric Symptom Checklist (PSC), o Social Communication Questionnaire (SCQ), o Social Responsiveness Scale (SRS), o Strengths and Weaknesses of ADHD Symptoms and Normal Behavior Rating Scale (SWAN) e a Escala de Avaliação Diagnóstica do TDAH de Vanderbilt.[52] As escalas diagnósticas ASEBA, BASC, CHAOS, CRS e Vanderbilt permitem que pais e professores atuem como avaliadores no diagnóstico do TDAH em crianças e adolescentes. Adolescentes também podem autoavaliar seus sintomas por meio de escalas de autorrelato do ASEBA, SWAN e do Dominic Interactive for Adolescents-Revised (DIA-R).[52] Escalas de autorrelato, como a Escala de avaliação do TDAH e a Escala de avaliação diagnóstica do TDAH de Vanderbilt, são empregadas na triagem e avaliação do TDAH.[53] Com base em uma revisão sistemática da literatura e meta-análise de 2024, encomendada pelo Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI), as escalas de avaliação fundamentadas em relatos de pais, professores ou autorrelato de adolescentes apresentam alta consistência interna como ferramenta diagnóstica, significando que os itens da escala são altamente inter-relacionados. Contudo, a confiabilidade entre avaliadores (isto é, o grau de concordância) é de baixa a moderada, tornando importante a inclusão de informações de múltiplos avaliadores para um diagnóstico mais preciso.[52] Estudos de imagem do cérebro não apresentam resultados consistentes entre indivíduos; por isso, são utilizados apenas para fins de pesquisa e não para diagnóstico.[54] A eletroencefalografia não é precisa o suficiente para realizar um diagnóstico de TDAH.[55][56][57] Uma revisão sistemática de 2024 concluiu que o uso de Biomarcadors, como amostras de sangue ou urina, marcadores de eletroencefalograma (EEG) e Neuroimagem como RMIs, no diagnóstico do TDAH permanece incerto; os estudos demonstraram grande variabilidade, não avaliaram a confiabilidade teste-reteste e não foram replicáveis de forma independente.[50] Na América do Norte e na Austrália, os critérios do DSM-5 são empregados para o diagnóstico, enquanto países europeus geralmente utilizam a CID-10. Os critérios do DSM-IV para diagnóstico de TDAH são 3–4 vezes mais propensos a diagnosticar o TDAH do que os critérios da CID-10.[58] O TDAH é alternativamente classificado como Transtorno do neurodesenvolvimento ou como um Transtorno disruptivo do comportamento juntamente com ODD, CD e Transtorno de personalidade antissocial.[14] Um diagnóstico não implica em um Transtorno neurológico.[29] Poucos estudos foram realizados sobre o diagnóstico de TDAH em crianças com menos de 7 anos, sendo que os existentes foram considerados, em revisão sistemática de 2024, de força de evidência baixa ou insuficiente.[52]

Classificação

editar

Manual Diagnóstico e Estatístico

editar

Como em muitos outros transtornos psiquiátricos, o diagnóstico formal deve ser realizado por um profissional qualificado, com base em um conjunto definido de critérios. Nos Estados Unidos, esses critérios são estabelecidos pela Associação Psiquiátrica Americana no DSM. Com base nos critérios do DSM-5, publicados em 2013, e do DSM-5-TR, de 2022, existem três apresentações do TDAH:

  1. TDAH, apresentação predominantemente desatenta, apresenta sintomas como distração fácil, esquecimento, devaneios, desorganização, baixa atenção sustentada e dificuldade em completar tarefas.
  2. TDAH, apresentação predominantemente hiperativa-impulsiva, manifesta sintomas como inquietação excessiva, hiperatividade e dificuldade em esperar e permanecer sentado.
  3. TDAH, apresentação combinada, é a combinação das duas apresentações anteriores.

Esta subdivisão baseia-se na presença de pelo menos seis sintomas (em crianças) ou cinco (em adolescentes mais velhos e adultos)[59] de nove sintomas de longo prazo (com duração de pelo menos seis meses) de desatenção, hiperatividade–impulsividade ou ambos.[2][60] Para serem considerados, vários sintomas devem ter surgido entre os 6 e 12 anos e ocorrer em mais de um ambiente (por exemplo, em casa e na escola ou no trabalho). Os sintomas devem ser inadequados para uma criança dessa idade[61] e deve haver evidência clara de que causam prejuízo em múltiplos domínios da vida.[62] O DSM-5 e o DSM-5-TR também oferecem dois diagnósticos para indivíduos com sintomas de TDAH que não atendem integralmente aos requisitos. TDAH Especificado de Outra Forma permite que o clínico descreva por que os critérios não foram completamente atendidos, enquanto TDAH Não Especificado é utilizado quando o clínico opta por não detalhar o motivo.[2][60]

Classificação Internacional de Doenças

editar

Na décima primeira revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11) pela Organização Mundial da Saúde, o transtorno é classificado como Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (código 6A05). Os subtipos definidos são apresentação predominantemente desatenta (6A05.0); apresentação predominantemente hiperativa-impulsiva (6A05.1); e apresentação combinada (6A05.2). Contudo, a CID-11 inclui duas categorias residuais para indivíduos que não se enquadram integralmente em nenhum dos subtipos definidos: apresentação especificada de outra forma (6A05.Y), onde o clínico detalha a apresentação do indivíduo; e apresentação não especificada (6A05.Z), onde não há detalhes fornecidos.[63] Na décima revisão (CID-10), os sintomas do transtorno hipercinético eram análogos ao TDAH conforme a CID-11. Quando um Transtorno de conduta (conforme definido pela CID-10)[64] estiver presente, a condição era denominada transtorno de conduta hipercinético. Caso contrário, o transtorno era classificado como distúrbio de atividade e atenção, outros transtornos hipercinéticos ou transtornos hipercinéticos, não especificados, sendo este último, às vezes, chamado de síndrome hipercinética.[64]

Teoria da Construção Social

editar

A Teoria da construção social do TDAH sugere que, uma vez que os limites entre o comportamento normal e anormal são socialmente construídos (ou seja, criados e validados conjuntamente por todos os membros da sociedade, em particular por Médico, pais, professores e outros), as avaliações e julgamentos subjetivos determinam quais critérios diagnósticos são adotados e, consequentemente, o número de pessoas afetadas.[65] Thomas Szasz, defensor dessa teoria, argumentou que o TDAH foi "inventado e depois recebeu um nome".[66]

Adultos

editar

Adultos com TDAH são diagnosticados segundo os mesmos critérios, exigindo que os sinais estejam presentes entre os 6 e 12 anos. O indivíduo é a melhor fonte de informação para o diagnóstico, embora outros possam fornecer dados úteis sobre os sintomas atuais e os da infância; a história familiar de TDAH também confere peso ao diagnóstico.[67]:7,9 Embora os sintomas centrais do TDAH sejam semelhantes em crianças e adultos, eles frequentemente se manifestam de forma diferente na idade adulta; por exemplo, a atividade física excessiva em crianças pode se traduzir em sensação de inquietação e constante atividade mental em adultos.[67]:6 Estima-se que, mundialmente, 2,58% dos adultos tenham TDAH persistente (quando o indivíduo atende aos critérios atualmente e há evidência de início na infância), e 6,76% tenham TDAH sintomático (ou seja, atendem aos critérios independentemente do início na infância).[68] Em 2020, os números foram de 139,84 milhões e 366,33 milhões de adultos afetados, respectivamente.[68] Cerca de 15% das crianças com TDAH continuam a atender aos critérios completos do DSM-IV-TR aos 25 anos, e 50% ainda apresentam alguns sintomas.[67]:2 Desde 2010, a maioria dos adultos permanece sem tratamento.[69] Muitos adultos com TDAH não diagnosticados e sem tratamento levam uma vida desorganizada, e alguns recorrem a drogas não prescritas ou álcool como mecanismo de enfrentamento.[36] Outros problemas podem incluir dificuldades em relacionamentos e no trabalho, além de risco aumentado de atividades criminosas.[70][67]:6 Problemas de saúde mental associados incluem depressão, transtornos de ansiedade e dificuldades de aprendizagem.[36] Alguns sintomas do TDAH em adultos diferem dos observados em crianças. Enquanto crianças podem escalar e correr excessivamente, adultos podem apresentar dificuldade para relaxar ou falar demais em situações sociais.[67]:6 Adultos com TDAH podem iniciar relacionamentos impulsivamente, demonstrar comportamento de busca por sensações e ter temperamento instável.[67]:6 Comportamentos aditivos, como abuso de substâncias e Jogo patológico, são comuns.[67]:6 Isso fez com que indivíduos que se manifestavam de forma distinta com o envelhecimento superassem os critérios do DSM-IV.[67]:5–6 Os critérios do DSM-5 tratam especificamente dos adultos, diferentemente do DSM-IV, que não considera plenamente as diferenças de prejuízo observadas na idade adulta em comparação com a infância.[67]:5 Para o diagnóstico em adultos, é necessário que os sintomas estejam presentes desde a infância. Entretanto, uma parcela dos adultos que atende aos critérios para TDAH na idade adulta não teria sido diagnosticada na infância. A maioria dos casos de TDAH de início tardio se desenvolve entre os 12 e 16 anos e pode ser considerada como TDAH de início na adolescência ou no início da idade adulta.[71]

Diagnóstico diferencial

editar
Sintomas relacionados a outros transtornos[72]
Transtorno depressivo Transtorno de ansiedade Transtorno bipolar

em estado mania

em estado depressivo

  • mesmos sintomas da seção de depressão

O DSM fornece diagnósticos diferenciais – explicações alternativas para sintomas específicos. A avaliação e investigação da história clínica determinam o diagnóstico mais apropriado. O DSM-5 sugere Transtorno negativista desafiador, Transtorno explosivo intermitente e outros transtornos como Transtorno de movimentos estereotipados e Síndrome de Tourette, além de transtorno específico de aprendizagem, Deficiência intelectual, Autismo, Transtorno de apego reativo, Transtornos de ansiedade, transtornos depressivos, Transtorno bipolar, Transtorno disruptivo da regulação do humor, Transtorno do uso de substâncias, Transtorno de personalidade, Transtornos psicóticos, sintomas induzidos por medicação e Transtornos neurocognitivos. Muitos, mas não todos, desses transtornos também são comorbidades comuns do TDAH.[2] O DSM-5-TR ainda sugere Transtorno de estresse pós-traumático.[60] Sintomas do TDAH que se relacionam particularmente com desinibição e irritabilidade, além de baixo humor e baixa autoestima decorrentes da expressão dos sintomas, podem ser confundidos com Distimia e Ciclotimia bem como com Transtorno de personalidade borderline, embora ocorram comorbidades em taxas significativamente maiores que na população geral.[67]:10 Alguns sintomas atribuídos superficialmente a transtornos de ansiedade, Deficiência intelectual ou aos efeitos do abuso de substâncias, como intoxicação e abstinência, podem se sobrepor ao TDAH. Esses transtornos também podem, por vezes, ocorrer juntamente com o TDAH. Transtornos primários do sono podem afetar a atenção e o comportamento, e os sintomas do TDAH podem interferir no sono.[73] Assim, recomenda-se que crianças com TDAH sejam avaliadas regularmente quanto a problemas de sono.[74] A sonolência em crianças pode resultar em sintomas que vão desde o bocejo e esfregar os olhos até desinibição e desatenção. Apneia obstrutiva do sono também pode causar sintomas semelhantes aos do TDAH.[75] Em geral, o DSM-5-TR pode ajudar a distinguir entre muitas condições associadas a sintomas semelhantes aos do TDAH, conforme o contexto em que surgem.[60] Por exemplo, crianças com Dificuldade de aprendizagem podem se sentir distraídas e agitadas ao realizar tarefas que exigem habilidades prejudicadas (como leitura ou matemática), mas não em outras situações. Uma pessoa com Deficiência intelectual pode desenvolver sintomas que se sobrepõem ao TDAH quando inserida em um ambiente escolar inadequado às suas necessidades. O tipo de desatenção associado ao TDAH, caracterizado por baixa persistência e atenção sustentada, difere consideravelmente da desatenção seletiva ou orientada observada na Síndrome de desengajamento cognitivo, bem como da ruminação, reexperiência ou bloqueio mental vistos em transtornos de ansiedade ou TEPT. Em transtornos de humor, sintomas semelhantes aos do TDAH podem se limitar a estados mania ou depressivos de natureza episódica. Sintomas que se sobrepõem ao TDAH em Transtornos psicóticos podem estar restritos a estados psicóticos. Transtorno do uso de substâncias, alguns medicamentos e certas condições médicas podem fazer com que os sintomas apareçam mais tarde na vida, enquanto que o TDAH, como um Transtorno do neurodesenvolvimento, exige que os sintomas estejam presentes desde a infância. Além disso, compreender cuidadosamente a natureza dos sintomas pode ajudar a distinguir o TDAH de outros transtornos.[60] Por exemplo, o esquecimento e a impulsividade típicos do TDAH (como na realização de tarefas escolares ou no seguimento de instruções) podem ser diferenciados da oposição quando não há hostilidade ou desafio, embora o TDAH e o Transtorno negativista desafiador sejam altamente comórbidos. Birras podem diferir dos surtos observados no Transtorno explosivo intermitente se não houver agressividade envolvida. A inquietação observada no TDAH pode ser diferenciada de Tiques ou de estereotipias comuns na Síndrome de Tourette ou no Autismo. Além disso, as dificuldades sociais frequentemente vivenciadas por indivíduos com TDAH devido à desatenção (por exemplo, não se concentrar durante a interação, perdendo sinais ou não estando ciente do próprio comportamento)[76] ou à impulsividade (falar sem pensar, fazer perguntas intrusivas, interromper) pode ser contrastada com o distanciamento social e os déficits na compreensão de sinais sociais associados ao Autismo. Indivíduos com TDAH podem também apresentar sinais de comprometimento social ou de desregulação emocional e cognitiva, comuns em Transtorno de personalidade, mas não necessariamente características como Transtorno de personalidade borderline (medo de abandono ou senso de identidade instável), Transtorno de personalidade narcisista (tendências narcisistas) ou Transtorno de personalidade antissocial (agressividade) ou outras particularidades de personalidade.[60] Embora seja possível e comum que muitas dessas condições ocorram comórbidas ao TDAH, os sintomas não devem ser melhor explicados por elas, conforme o critério diagnóstico E do DSM-5.[2][60] Os sintomas devem surgir precocemente, ocorrer em diversos ambientes e causar prejuízo significativo. Ademais, mesmo quando algumas dessas condições se apresentam como comorbidades do TDAH, é importante distingui-las, pois cada uma pode demandar tratamento específico.[77]

Critérios diagnósticos (CID-10 F90.0)

editar

As constantes queixas dos professores com relação à atenção e à indisciplina no Ensino Fundamental e no Ensino Médio revelam que é comum os docentes encaminharem alunos ao serviço médico, descrevendo comportamentos tais como agitação em demasia, incapacidade de manter a atenção e dificuldade de autorregulação. Desses encaminhamentos resultam, na maioria dos casos, os laudos de Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH).[78] Para se diagnosticar um caso de TDAH é necessário que o indivíduo em questão apresente pelo menos seis dos sintomas de desatenção e/ou seis dos sintomas de hiperatividade; além disso os sintomas devem manifestar-se em pelo menos dois ambientes diferentes e por um período superior a seis meses.

Com predomínio de desatenção

editar

(Muitas vezes pode ser confundido pelos pais com "preguiça", aplicando à criança castigos, ou mesmo agredindo-a verbalmente ou fisicamente).

Caracteriza-se o predomínio da desatenção quando o indivíduo apresenta seis (ou mais) dos seguintes sintomas de desatenção persistentes por pelo menos 6 meses, em grau mal-adaptativo e inconsistente com o nível de desenvolvimento:

  1. Frequentemente deixa de prestar atenção a detalhes ou comete erros por descuido em atividades escolares, de trabalho entre outras.
  2. Com frequência tem dificuldades para manter a atenção em tarefas ou atividades lúdicas.
  3. Com frequência parece não escutar quando lhe dirigem a palavra.
  4. Com frequência não segue instruções e não termina seus deveres escolares, tarefas domésticas ou deveres profissionais (não devido a comportamento de oposição ou incapacidade de compreender instruções).
  5. Com frequência tem dificuldade para organizar tarefas e atividades.
  6. Com frequência evita, antipatiza ou reluta a envolver-se em tarefas que exijam esforço mental constante (como tarefas escolares ou deveres de casa).
  7. Com frequência perde coisas necessárias para tarefas ou atividades (por ex., brinquedos, tarefas escolares, lápis, livros ou outros materiais).
  8. É facilmente distraído por estímulos alheios à tarefa
  9. Com frequência apresenta esquecimento em atividades diárias.

Com predomínio de hiperatividade / impulsividade

editar
  1. Frequentemente agita as mãos ou os pés.
  2. Frequentemente abandona sua cadeira em sala de aula ou outras situações nas quais se espera que permaneça sentado.
  3. Frequentemente corre ou escala em demasia, em situações nas quais isto é inapropriado (em adolescentes e adultos, pode estar limitado a sensações subjetivas de inquietação).
  4. Com frequência tem dificuldade para brincar ou se envolver silenciosamente em atividades de lazer.
  5. Está frequentemente "a mil" ou muitas vezes age como se estivesse "a todo vapor".
  6. Frequentemente fala em demasia.
  7. Frequentemente dá respostas precipitadas antes de as perguntas terem sido completadas.
  8. Com frequência tem dificuldade para aguardar sua vez.
  9. Frequentemente interrompe ou se mete em assuntos de outros (por ex., intromete-se em conversas ou brincadeiras).

Critérios para ambos os casos

editar

Em ambos os casos os seguintes critérios também devem estar presentes:

Os sintomas de desatenção, hiperatividade ou impulsividade relacionados ao uso de medicamentos (como broncodilatadores, isoniazida e acatisia por neurolépticos) em crianças com menos de 7 anos de idade não devem ser diagnosticados como TDAH.[79]

Pessoas com TDAH têm problemas para fixar sua atenção pelo mesmo período de tempo que as outras, interessadamente. Crianças com TDAH não têm problemas para filtrar informações. Elas parecem prestar atenção aos mesmos temas que as crianças que não apresentam o TDAH prestariam. Crianças com TDAH se sentem entediadas ou perdem o interesse por seu trabalho mais rapidamente que outras crianças, parecem atraídas pelos aspectos mais recompensadores, divertidos e reforçativos em qualquer situação, conforme o entendimento da psicologia behaviorista. Essas crianças também tendem a optar por fazer pequenos trabalhos, mais rápidos, em troca de uma recompensa imediata, embora menor, em vez de trabalhar por mais tempo em troca de uma recompensa maior que só estaria disponível mais tarde. Na realidade, reduzir a estimulação torna ainda mais difícil para uma criança com TDAH manter a atenção. Apresentam também dificuldades em controlar impulsos. Os problemas de atenção e de controle de impulsos também se manifestam nos atalhos que essas crianças utilizam em seu trabalho. Elas aplicam menor quantidade de esforço e despendem menor quantidade de tempo para realizar tarefas desagradáveis e enfadonhas.

Causas

editar

Na maior parte dos casos, não se sabe a causa concreta da origem da PHDA no indíviduo. É normalmente um conjunto de factores, entre eles genéticos, o meio ambiente em que se vive, factores sociais ou mesmo traumas induzidos no cérebro.[80][81]

Genéticos

editar
 
A imagem da direita ilustra áreas de atividade cerebral de uma pessoa sem TDAH e a imagem da esquerda de uma pessoa com TDAH.[82]

Os estudos indicam que a PHDA é, em muitos casos, hereditária. No entanto, dado que não existe uma causa precisa para a existência da PDHA, esta é apenas uma parte que pode levar a esta perturbação, com certas mutações a nível dos genes herdados pelos pais a contribuir para a susceptiblidade de ser afectado pela PHDA.[83][84][85]

As mutações genéticas consideradas mais comuns para a prevalência desta condição, são normalmente relacionadas com a neurotransmissão da dopamina. No entanto, a PHDA está envolvida com mais variáveis genéticas para além da dopamina.

Alguns dos genes principais associados a esta perturbação são o DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAO-A, COMT, DBH, ADRA2A, TPH2, GRIN2A, 5-HTT, 5-HTR1B, etc, o que demonstra a enorme complexidade desta condição, já que envolve imensos sistemas para além da dopamina.[86][87][88][89]

Os genes referidos acima envolvem a neurotransmissão de monoaminas como a norepinefrina, serotonina, glutamato; receptores específicos como o alfa adrenérgico2A, o receptor de dopamina 4 e 5; transportadores da dopamina e serotonina e mesmo enzimas como a MAO-A e COMT, responsáveis pela degradação das várias monoaminas principais, entre outras.

Uma mutação num destes genes pode aumentar a probabilidade de se ser afectado pela PHDA, enquanto várias mutações levam a um risco acrescido.[90][87]

Ambiente

editar
 
Problemas na gravidez estão associados com maior incidência de casos mesmo quando desconsiderados outros fatores como psicopatologias dos pais

Para além dos factores genéticos, alguns factores do meio ambiente do indivíduo podem levar a esta perturbação.[91]

A ingestão de alcóol durante a gravidez pode provocar várias alterações à criança, entre elas o PHDA ou sintomas semelhantes.[92]

A exposição a certas substâncias tóxicas, como o chumbo por exemplo, podem contribuir para esta perturbação, tal como a exposição ao tabaco durante a gravidez, de forma directa ou indirecta, pode aumentar a probabilidade de um diagnóstico de PHDA.[93][94]

Mais factores que podem aumentar a probabilidade de incidência de PHDA no indíviduo são o nascimento permaturo, nascimento com um peso corporal muito baixo, negligência, abuso ou privação social, tal como certas infeções antes, durante e após o nascimento da criança, principalmente nos primeiros anos de vida, já que a susceptibilidade é maior.[95][96][97]

Existe uma associação entre o uso de paracetamol a longo prazo durante a gravidez e a prevalência da PHDA, mas não a curto prazo.[98]

Alguns casos de traumatismo craniano podem levar ao aparecimento da patologia da PHDA.[99]

A alimentação pode também contribuir para o desenvolvimento da PHDA, embora a evidência atual seja considerada ainda escassa. Aplica-se principalmente a corantes alimentares ou substâncias utilizadas para a preservação dos alimentos, acima de tudo em indivíduos sensíveis. Para além destas substâncias, certas intolerâncias ou alergias a alguns alimentos podem levar a uma agravação dos sintomas da PHDA. A deficiência em certos micronutrientes pode também levar à manifestação de sintomas desta patologia.[100][101][102]

Factores sociais

editar

As crianças mais novas no período escolar, em comparação com os seus colegas ligeiramente mais velhos, têm maior probabilidade de ser diagnosticadas com PHDA, possivelmente pelo seu desenvolvimento ainda estar ligeiramente atrás em comparação a estas.[103]

Em alguns casos, o diagnóstico da PHDA deve-se não a problemas com o indivíduo em si mas com a educação e expectativas dos pais em relação ao filho/a. Crianças vítimas de violência e abuso emocional são mais susceptíveis de apresentar comportamentos relacionados com esta patologia, a exemplo da desregulagem emocional.[104]

Por fim, a caracterização da PHDA é sempre sujeita ao que é considerado um comportamento normal e um comportamento anormal pela sociedade. O que pode ser considerado um caso de PHDA segundo o critério do DSM-IV, pode não o ser segundo o critério do ICD-10.

Este é um dos motivos de alguma da polémica em relação a este diagnóstico, já que não existe de facto um exame concreto em que o médico possa diagnosticar, ou não, um caso de PHDA sem ser baseado na informação providenciada pelo indivíduo e familiares. Em qualquer dos casos, a patologia da PHDA existe e afecta de forma significativa a vida social, académica e familiar dos indíviduos afectados, mas também é muitas vezes diagnosticada em casos onde ela não existe.[105][106]

Em relação ao TDAH, não se pode perder de vista, que na perspectiva da Teoria Histórico-Cultural, à medida que a criança se apropria da cultura e dos conceitos científicos ao seu redor, suas funções psicológicas superiores e a consciência são aperfeiçoadas. Desse modo, a capacidade da criança de se autorregular amplia-se, pois ela aprende a canalizar sua agitação e atenção para as atividades de aprendizagem desenvolvidas na escola.[107]

Fisiopatologia

editar

Os modelos atuais de TDAH sugerem que ele está associado a comprometimentos funcionais em alguns sistemas de neurotransmissores do cérebro, particularmente os envolvendo dopamina e noradrenalina.[108] As vias dopaminérgicas e noradrenérgicas originadas na área tegmental ventral e no locus coeruleus projetam-se para diversas regiões cerebrais, regulando processos cognitivos variados. As vias que se dirigem ao córtex pré-frontal e ao estriado modulam a função executiva (controle cognitivo do comportamento), motivação, percepção de recompensa e função motora; essas vias desempenham papel central na fisiopatologia do TDAH.[109][110][111][112] Modelos mais amplos, incluindo vias adicionais, também foram propostos.[111]

Estrutura cerebral

editar
 
O córtex pré-frontal esquerdo, mostrado aqui em azul, é frequentemente afetado no TDAH

Em crianças com TDAH, verifica-se redução geral do volume em certas estruturas cerebrais, com diminuição proporcionalmente maior do volume do córtex pré-frontal esquerdo.[108][113] O córtex parietal posterior apresenta afinamento em indivíduos com TDAH em comparação com controles, e outras estruturas dos circuitos pré-frontal-estriatal-cerebelar e pré-frontal-estriatal-talâmico também diferem entre pessoas com e sem TDAH.[108][111][112] Os volumes subcorticais do núcleo accumbens, da amígdala, do caudado, do hipocampo e do putâmen parecem menores em indivíduos com TDAH.[114] Estudos com ressonância magnética estrutural também revelaram diferenças na matéria branca, com assimetria inter-hemisférica distinta entre jovens com TDAH e aqueles com desenvolvimento típico.[115] Estudos com fMRI evidenciam maior conectividade entre regiões subcorticais e corticais, como entre o caudado e o córtex pré-frontal, grau esse que se correlaciona com a gravidade da desatenção ou hiperatividade; processos de lateralização hemisférica também foram postulados, embora os dados empíricos sejam divergentes.[116][117][118]

Vias dos neurotransmissores

editar

Sugeriu-se anteriormente que o aumento de transportadores de dopamina em pessoas com TDAH fazia parte da fisiopatologia, mas esse aumento pode ser uma adaptação à exposição a medicamentos estimulantes.[119] Os modelos atuais envolvem a via dopaminérgica mesocorticolímbica e o sistema noradrenérgico do locus coeruleus.[109][108][110] Os psicoestimulantes demonstram eficácia ao aumentar a atividade dos neurotransmissores nesses sistemas, e podem haver anormalidades adicionais nas vias serotoninérgica, glutamatérgica ou colinérgica.[120][121][122]

Função executiva e motivação

editar

O TDAH decorre de um déficit central nas funções executivas (como controle atencional, inibitório e memória de trabalho), essenciais para selecionar e monitorar comportamentos que facilitem a obtenção de objetivos; essas deficiências resultam em dificuldades para manter a organização, cumprir horários, controlar a procrastinação, concentrar-se, prestar atenção, ignorar distrações, regular as emoções e lembrar detalhes, enquanto a memória de longo prazo permanece preservada, com os problemas de recordação sendo atribuídos à memória de trabalho comprometida.[110][123][124][108][125] Devido à maturação cerebral e ao aumento das demandas por controle executivo com a idade, as dificuldades do TDAH podem não se manifestar completamente até a adolescência ou início da idade adulta, embora trajetórias divergentes de maturação possam favorecer uma melhora tardia das funções executivas.[124][117] O TDAH também está associado a déficits motivacionais em crianças, que tendem a preferir recompensas imediatas em detrimento de benefícios a longo prazo.[126]

Reação paradoxal a substâncias neuroativas

editar

Outra característica do processamento alterado no sistema nervoso central é a reação paradoxal, observada em cerca de 10–20% dos pacientes, na qual as respostas ocorrem na direção oposta ao efeito esperado ou de forma significativamente diferente. Essas reações são provocadas por substâncias neuroativas como anestésicos locais, sedativos, cafeína, anti-histamínicos, neurolepticos fracos e analgésicos centrais e periféricos; considerando que suas causas são, ao menos parcialmente, genéticas, pode ser útil, em situações críticas – por exemplo, antes de cirurgias – questionar se tais anomalias ocorrem também em familiares.[127][128]

Diagnóstico

editar

O diagnóstico de TDAH é fundamentalmente clínico, realizado por profissional que conheça profundamente o assunto e que necessariamente descarte outras doenças e transtornos, para então indicar o melhor tratamento.

O termo hiperatividade tem sido popularizado e muitas crianças rotuladas erroneamente[carece de fontes?]. É preciso cuidado ao se caracterizar uma criança como portadora de TDAH. Somente um médico (preferencialmente psiquiatra), juntamente com psicólogo ou terapeuta ocupacional especializados, podem confirmar a suspeita de outros profissionais de áreas afins, como fonoaudiólogos, educadores ou psicopedagogos, que devem encaminhar a criança para o devido diagnóstico. Existem testes e questionários que auxiliam o diagnóstico clínico.[129][130]

Hoje já se sabe que a área do cérebro envolvida nesse processo é a região orbital frontal (parte da frente do cérebro)[vago] responsável pela inibição do comportamento, pela atenção sustentada, pelo autocontrole e pelo planejamento do futuro[carece de fontes?]. Entretanto, é importante frisar que o cérebro deve ser visto como um órgão cujas partes se interligam. Portanto, o funcionamento inadequado de outras áreas conectadas à região frontal pode levar a sintomas semelhantes aos do TDAH.[carece de fontes?]

O TDAH, de acordo com alguns especialistas e autores, é um transtorno mental crônico, que se apresenta já na Educação Infantil e evolui no decurso da vida da criança. Atualmente pode se considerar o motivo que mais encaminha crianças a Centros de Neurologia Pediátrica e Psicologia.[131]

Tratamento

editar

Os neurotransmissores que parecem estar deficitários em quantidade ou funcionamento nos indivíduos com TDAH são basicamente a dopamina e a noradrenalina e podem ser estimulados através de medicação, com o devido acompanhamento médico, de modo a amenizar os sintomas de déficit de atenção/hiperatividade. Entretanto, nem todas as pessoas respondem positivamente ao tratamento. É importante que seja avaliada criteriosamente a utilização dos medicamentos em função dos seus efeitos colaterais. A duração da administração varia em cada caso, a depender da resposta do paciente, não se justificando o uso dessas drogas nos casos em que os pacientes não apresentem melhora significativa. Cerca de 70% dos pacientes respondem adequadamente ao metilfenidato e o toleram bem. Como a meia-vida do metilfenidato é curta, geralmente utiliza-se o esquema de duas doses por dia, uma de manhã e outra ao meio dia.[132] A disponibilidade de preparados de ação prolongada tem possibilitado maior comodidade aos pacientes.

Além de fármacos, ministrados com acompanhamento especializado permanente, o tratamento médico pode contar com apoio psicológico, fonoaudiológico, terapêutico ocupacional ou psicopedagógico.

Quem é afectado pelo TDAH dispõe de vários tipos de fármacos para o seu tratamento, sendo os estimulantes considerados os mais eficazes e consequentemente os mais utilizados.[133][134]

Dentro do grupo dos estimulantes disponíveis em Portugal, encontram-se o metilfenidato e a lisdexanfetamina.

Já no grupo dos não estimulantes a atomoxetina é a opção principal, podendo também ser utilizada a guanfacina. Apesar de não ser considerado como fármaco para o tratamento do TDAH em Portugal, a clonidina é também uma hipótese neste grupo, normalmente em combinação com um fármaco estimulante.[135][133]

Existem ainda mais opções que, não sendo consideradas oficialmente como tratamento para o TDAH, são hipóteses válidas e satisfatórias em muitos casos, como é o caso do bupropiona[8][9] e do modafinil.[10][11]

Para evitar que se distraia, é recomendado que a pessoa portadora do transtorno tenha um ambiente silencioso e sem distrações para estudar/trabalhar. Na escola, ela pode se concentrar melhor na aula sentando-se na primeira fileira e longe da janela. Aulas de apoio com atenção mais individualizada podem ajudar a melhorar o desempenho escolar.[132] Desde o ponto de vista da psicologia behaviorista, os pais e professores podem recompensar a criança quando seu desempenho é bom, valorizando suas qualidades, mais do que punir seus erros. A punição, se houver, nunca deve ser violenta, pois isso pode tornar a criança mais agressiva, por medo e raiva da pessoa que a puniu. Além disso, a punição não impede o comportamento indesejado quando o agente punidor não estiver presente. [carece de fontes?]

Famílias caracterizadas por alto grau de agressividade e impulsividade nas interações, podem contribuir para o aparecimento de comportamento agressivo, impulsivo ou de uma oposição desafiante nas crianças em diversos contextos. A família tem importante papel no tratamento de transtornos infantis. Não basta medicar a criança. É necessário que os próprios pais façam psicoterapia junto com a criança ou o adolescente.

Comorbidades

editar

Comorbidades psiquiátricas

editar

Em crianças, o TDAH ocorre com outros transtornos em cerca de dois terços dos casos.[136] Outras condições do neurodesenvolvimento são comorbidades comuns. Transtorno do espectro autista (TEA), que ocorre em 21% dos casos com TDAH, afeta as habilidades sociais, a capacidade de comunicação, o comportamento e os interesses.[137][138] Verificou-se que deficiências de aprendizagem ocorrem em cerca de 20–30% das crianças com TDAH. Tais deficiências podem incluir transtornos do desenvolvimento da fala e da linguagem, bem como transtornos das habilidades acadêmicas.[139] O TDAH, contudo, não é considerado uma deficiência de aprendizagem, embora frequentemente cause dificuldades acadêmicas.[139] Também são comuns deficiências intelectuais[60](p75) e síndrome de Tourette.[138] O TDAH é frequentemente acompanhado de transtornos disruptivos, de controle de impulsos e de conduta. O transtorno negativista desafiador (TND) ocorre em cerca de 25% das crianças com apresentação desatenta e em 50% das que apresentam a forma combinada.[60](p75) É caracterizado por humor irritadiço ou colérico, comportamento argumentativo ou desafiador e vindicatividade inadequados para a idade. O transtorno de conduta (TC) é outro transtorno comórbido comum em adolescentes com TDAH, ocorrendo em 25% dos indivíduos com apresentação combinada.[60](p75) Caracteriza-se pela agressividade, destruição de propriedade, desonestidade, furtos e violação de regras.[140] Adolescentes com TDAH que também apresentam TC têm maior probabilidade de desenvolver transtorno de personalidade antissocial na idade adulta.[141] Imagens cerebrais indicam que o TC e o TDAH são condições distintas: o transtorno de conduta demonstra redução do tamanho do lobo temporal e do sistema límbico, bem como aumento do córtex orbitofrontal, enquanto o TDAH mostra redução das conexões no cerebelo e no córtex pré-frontal de forma mais ampla. O TC envolve maior comprometimento no controle da motivação que o TDAH.[142] O transtorno explosivo intermitente é caracterizado por explosões súbitas e desproporcionais de raiva, ocorrendo com mais frequência em indivíduos com TDAH do que na população geral.[143] Transtornos de ansiedade e do humor são comorbidades frequentes; observou-se que transtornos de ansiedade ocorrem com mais frequência na população com TDAH, assim como transtornos do humor (especialmente transtorno bipolar e transtorno depressivo maior). Meninos diagnosticados com a forma combinada de TDAH têm maior propensão a apresentar um transtorno do humor.[144] Adultos e crianças com TDAH às vezes apresentam transtorno bipolar, o que exige avaliação cuidadosa para diagnosticar e tratar ambas as condições.[145][146] Transtornos do sono e TDAH frequentemente coexistem, podendo também ocorrer como efeito colateral de medicamentos usados para tratá-lo. Em crianças com TDAH, a insônia é o transtorno do sono mais comum, com a terapia comportamental sendo o tratamento preferido.[147][148] Problemas para iniciar o sono são comuns, embora esses indivíduos geralmente durmam profundamente e tenham dificuldade significativa para se levantar pela manhã.[124] A melatonina é, às vezes, utilizada em crianças com insônia de início de sono.[149] A síndrome das pernas inquietas é mais comum em indivíduos com TDAH e muitas vezes se deve à anemia por deficiência de ferro.[150][151] Entretanto, as pernas inquietas podem ser simplesmente parte do TDAH, exigindo avaliação cuidadosa para diferenciá-las.[152] O transtorno de fase do sono atrasada também é uma comorbidade comum.[153] Indivíduos com TDAH apresentam risco aumentado de transtorno por uso de substâncias.[154]:9 Isso é mais comumente observado com álcool ou cannabis.[67]:9 A causa pode ser uma alteração na via de recompensa no cérebro, automedicação e aumento dos fatores de risco psicossociais, o que dificulta a avaliação e o tratamento do TDAH, sendo que os problemas graves de uso de substâncias geralmente são tratados primeiro devido aos riscos maiores.[48] Outras condições psiquiátricas incluem o transtorno de apego reativo, caracterizado por uma severa incapacidade de se relacionar socialmente de forma adequada, e a síndrome de desengajamento cognitivo, um transtorno de atenção distinto que ocorre como comorbidade em 30–50% dos casos de TDAH, independentemente da apresentação; alguns casos diagnosticados com TDAH-PIP foram constatados ter, em vez disso, a síndrome de desengajamento cognitivo.[155][156] Indivíduos com TDAH têm três vezes mais probabilidade de serem diagnosticados com um transtorno alimentar do que aqueles sem TDAH; inversamente, pessoas com transtornos alimentares têm duas vezes mais chance de apresentar TDAH.[157]

Trauma

editar

O TDAH, o trauma e as experiências adversas na infância também são comórbidos,[158][159] o que pode, em parte, ser explicado pela similaridade na apresentação entre diferentes diagnósticos. Os sintomas do TDAH e do TEPT podem se sobrepor significativamente – em particular, inquietação motora, dificuldade de concentração, distração, irritabilidade/raiva, constrição ou desregulação emocional, controle deficiente de impulsos e esquecimento são comuns em ambos.[160][161] Isso pode levar a que transtornos relacionados ao trauma ou o TDAH sejam equivocadamente identificados um como o outro.[162] Além disso, eventos traumáticos na infância são fatores de risco para o TDAH;[163][164] que podem levar a alterações estruturais no cérebro e ao desenvolvimento de comportamentos típicos do TDAH.[162] Por fim, as consequências comportamentais dos sintomas do TDAH aumentam a probabilidade de o indivíduo vivenciar trauma (e, portanto, o TDAH pode resultar num diagnóstico concreto de transtorno relacionado ao trauma).[165][166]

Não psiquiátricas

editar

Algumas condições não psiquiátricas também são comorbidades do TDAH. Isso inclui a epilepsia,[138] condição neurológica caracterizada por convulsões recorrentes.[167][168] Estão bem estabelecidas as associações entre o TDAH e a obesidade, asma e transtornos do sono,[169] além de uma associação com a doença celíaca.[170] Crianças com TDAH apresentam risco maior de enxaqueca,[171] porém não apresentam risco aumentado para cefaleia tensional. Também podem ocorrer dores de cabeça como efeito da medicação.[172][173] Uma revisão de 2021 relatou que diversos distúrbios neurometabólicos, causados por erros inatos do metabolismo, convergem em mecanismos neuroquímicos comuns que interferem com processos biológicos centrais na fisiopatologia e tratamento do TDAH, ressaltando a importância de colaboração estreita entre os serviços de saúde para evitar sobreposição clínica.[174] Em junho de 2021, Neuroscience & Biobehavioral Reviews publicou uma revisão sistemática de 82 estudos que confirmaram ou sugeriram maior propensão a acidentes em pacientes com TDAH, indicando que o tipo de acidente ou lesão e o risco global variam ao longo da vida desses pacientes.[175] Em janeiro de 2014, Accident Analysis & Prevention publicou uma meta-análise de 16 estudos que examinaram o risco relativo de colisões de trânsito para motoristas com TDAH, encontrando estimativas de risco relativo de 1,36 sem controle de exposição, 1,29 controlando o viés de publicação, 1,23 com controle de exposição e 1,86 para motoristas com TDAH que apresentam transtorno negativista desafiador ou transtorno de conduta como comorbidades.[176][177]

Uso problemático de mídias digitais

editar

Risco de suicídio

editar

Revisões sistemáticas de 2017 e 2020 encontraram evidências robustas de que o TDAH está associado a um aumento do risco de suicídio em todas as faixas etárias, além de indicar que um diagnóstico de TDAH na infância ou adolescência representa um fator de risco significativo para suicídio no futuro.[178][179] As causas potenciais incluem a associação do TDAH com comprometimento funcional, resultados sociais, educacionais e ocupacionais negativos e dificuldades financeiras.[180][181] Uma meta-análise de 2019 indicou associação significativa entre o TDAH e comportamentos do espectro suicida (tentativas, ideação, planos e suicídios consumados); a prevalência de tentativas de suicídio em indivíduos com TDAH foi de 18,9%, comparada a 9,3% em indivíduos sem TDAH, com achados replicados entre os estudos que ajustaram para outras variáveis. Contudo, a relação entre TDAH e comportamentos suicidas permanece pouco clara devido a resultados variados em estudos individuais e ao impacto dos transtornos psiquiátricos comórbidos.[180] Não há dados claros sobre se existe uma relação direta entre o TDAH e a suicidabilidade ou se o TDAH aumenta o risco de suicídio por meio de comorbidades.[179]

Diferença entre TDAH e Autismo[182]

editar

Embora o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) e o Transtorno do Espectro Autista (TEA) compartilhem algumas características, como dificuldades na regulação da atenção e no controle de impulsos, são condições distintas com causas, manifestações e abordagens terapêuticas diferentes.

  1. TDAH é caracterizado principalmente por três sintomas principais: desatenção, hiperatividade e impulsividade. Os indivíduos com TDAH podem ter dificuldades em manter a atenção em tarefas, serem excessivamente ativos e agirem impulsivamente sem pensar nas consequências. O TDAH geralmente se manifesta em contextos como a escola ou no trabalho, afetando o desempenho e a organização de tarefas diárias.
  2. Autismo, por outro lado, é um transtorno do desenvolvimento neurológico que afeta a interação social, a comunicação e os comportamentos. As pessoas com autismo podem ter dificuldades em entender e responder às interações sociais e podem demonstrar comportamentos repetitivos ou interesses restritos. A intensidade dos sintomas varia amplamente, e o autismo pode ser acompanhado de atrasos no desenvolvimento da linguagem ou habilidades motoras.

Embora haja sobreposição em algumas manifestações, como dificuldade de atenção e comportamento impulsivo, a principal diferença está no núcleo dos transtornos. O TDAH afeta a regulação da atenção e a atividade motora, enquanto o autismo está mais relacionado com as dificuldades de interação social e a presença de comportamentos repetitivos ou interesses restritos. Além disso, o tratamento de cada condição tende a ser adaptado de acordo com as necessidades específicas de cada indivíduo, com intervenções que podem incluir terapia comportamental, medicamentos ou apoio educacional.

Controvérsias

editar

O TDAH — seu conceito, seu diagnóstico e seu tratamento — tem sido objeto de crítica e controvérsias desde os anos 1970.[38][39][183] As controvérsias envolvem médicos, professores, formuladores de políticas públicas, pais e a mídia. As opiniões sobre o TDAH vão desde a descrença na sua existência[184] até a crença de que a síndrome realmente exista e que possa ter uma base genética e fisiológica. Há também discordância quanto ao uso de medicação estimulante no tratamento.[39][82]

Tal diagnóstico, contudo, tem sido realizado e descrito sem levar em conta as barreiras culturais e sociais que permeiam a regulação da atenção, além de desconsiderar o desenvolvimento do indivíduo e de suas funções psicológicas superiores (FPS), em sua totalidade (Caliman, 2008). Aquilo que, até a última década do século XX, era, salvo raras exceções, considerado como uma desordem passageira e infantil, agora é classificado como Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), transtorno psiquiátrico que pode constituir-se em um rótulo por toda a vida (Caliman & Domitrovic, 2013).[185]

Alguns consideram o TDAH como um "clássico exemplo de medicalização do comportamento desviante" — um modo de transformar um problema, que anteriormente não era considerado médico, em uma doença a ser tratada com fármacos,[38] resultando em grandes lucros para a indústria farmacêutica e benefícios para os pesquisadores por ela financiados.[186][187][188] Segundo esses críticos, crianças saudáveis estariam sendo patologizadas e inutilmente expostas a riscos tais como a drogadição e depressão, entre outros.[189][190][191][192]

Essa ideia é reforçada principalmente no contexto escolar. Muitos professores se queixam de desatenção e indisciplina nos alunos do Ensino Fundamental e do Ensino médio e recorrem ao encaminhamento dessas crianças e adolescentes ao serviço médico. No entanto, o diagnóstico pouco leva em consideração as características culturais e sociais envolvidas em sintomas como autorregulação da atenção, os próprios marcos do desenvolvimento do indivíduo.[193]

Há também controvérsias quanto à popularização do uso de drogas psicoativas, sobretudo no tratamento crianças a partir dos 4 anos de idade. Alguns profissionais[quais?] argumentam que o diagnóstico do TDAH seja baseado em avaliações subjetivas (entrevistas ou questionários) de pais e professores, que muitas vezes desejam apenas que seus filhos e alunos sejam mais dóceis[carece de fontes?]. Contudo, na prática o diagnóstico de TDAH em crianças e adolescentes costuma ser bem fundamentado, e muitas vezes conta com a aplicação de instrumentos de avaliação neuropsicológica — tais como variações do Continuous Performance Task (CPT), Go/No Go e Stop Task — que, embora não sejam elementos essenciais ao diagnóstico (uma vez que este permanece essencialmente clínico, ainda que baseado em critérios objetivos), ajudam a evidenciar anormalidades nas funções cognitivas e podem ser de grande ajuda aos profissionais.[194][195][196]

As medicações mais comumente prescritas para o tratamento deste transtorno agem principalmente aumentando a disponibilidade de dopamina (um neurotransmissor responsável, entre outras funções, por regular a motivação e o prazer). Segundo os mais críticos, a medicação age por algumas horas, e quando o efeito passa, o usuário quer ter aquele prazer de volta. Haveria, portanto, o risco de dependência química.[197] Com o uso da medicação, o indivíduo fica quimicamente contido e tem a sua atenção focada sobre uma coisa de cada vez. No caso de uma criança, como ela só consegue fazer uma coisa a cada vez, "não questiona nem desobedece"[carece de fontes?]. Para os críticos da medicamentação, é mais fácil lidar com um problema "médico" do que mudar o método de educação da criança. Entende-se, à luz da Teoria Histórico-Cultural, que a atenção é uma função psicológica decorrente do processo de desenvolvimento humano, assim, depende circunstancialmente da qualidade do processo educativo e do planejamento de tarefas específicas direcionadas a esse fim.[198]

Nos Estados Unidos, pelo menos 9% das crianças em idade escolar foram diagnosticadas com TDAH, e foi estimado que 5.2% recebessem tratamento com medicamentos em 2016.[199][200] Em um apelo para demonstrar que o TDAH seria uma questão cultural, e não um problema de saúde legítimo, foi reportado por diversos veículos que a porcentagem de crianças diagnosticadas e medicadas para este transtorno na França seria inferior a 0,5%;[201][202] no entanto, tal fato é incorreto. A prevalência desta condição naquele país, em crianças entre 4 e 17 anos, era de 3.5% a 5.6% em 2010 .[203][204][205][206]

Legislação

editar

Brasil

editar

A única lei federal direcionada a portadores de TDAH no Brasil é a lei nº 14.254/21,[207] assinada por Jair Bolsonaro. Ela prevê o apoio para crianças e adolescentes diagnosticadas com TDAH nas redes públicas e privadas de ensino. Também há em tramitação o projeto de lei nº 2.630/21,[208] do deputado Capitão Fábio Abreu (PL-PI). Ela prevê a instituição da Política Nacional de Proteção dos Direitos da Pessoa com Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH), que equipara o portador de TDAH com uma pessoa com deficiência, fazendo com que ela adquira os mesmos direitos da categoria.[209]

Em nível municipal, há 31 leis sobre TDAH. Ela são em sua maioria programas de diagnóstico e conscientização sobre o transtorno.[209]

Ver também

editar

Referências

  1. a b c d e f «Attention Deficit Hyperactivity Disorder». National Institute of Mental Health. Março de 2016. Consultado em 5 de março de 2016. Cópia arquivada em 23 de julho de 2016 
  2. a b c d e f g American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th ed. Arlington: American Psychiatric Publishing. pp. 59–65. ISBN 978-0-89042-555-8 
  3. a b c «Symptoms and Diagnosis». Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD). Division of Human Development, National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and Prevention. 29 de setembro de 2014. Consultado em 3 de novembro de 2014. Cópia arquivada em 7 de novembro de 2014 
  4. a b NIMH (2013). «Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read)». National Institute of Mental Health. Consultado em 17 de abril de 2016. Cópia arquivada em 14 de abril de 2016 
  5. Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter A. ISBN 0323076998 
  6. Coghill, DR; Banaschewski, T; Soutullo, C; Cottingham, MG; Zuddas, A (20 de abril de 2017). «Systematic review of quality of life and functional outcomes in randomized placebo-controlled studies of medications for attention-deficit/hyperactivity disorder.». European child & adolescent psychiatry. ISSN 1018-8827. PMID 28429134. doi:10.1007/s00787-017-0986-y 
  7. Jain, R; Katic, A (18 de agosto de 2016). «Current and Investigational Medication Delivery Systems for Treating Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder.». The primary care companion for CNS disorders. 18 (4). PMID 27828696. doi:10.4088/PCC.16r01979 
  8. a b Verbeeck, Wim; Bekkering, Geertruida E; Van den Noortgate, Wim; Kramers, Cornelis (2 de outubro de 2017). «Bupropion for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults». Cochrane Database of Systematic Reviews. ISSN 1465-1858. doi:10.1002/14651858.cd009504.pub2 
  9. a b Maneeton, Narong; Maneeton, Benchalak; Srisurapanont, Manit; Martin, Stephen D. (Dezembro de 2011). «Bupropion for adults with attention-deficit hyperactivity disorder: Meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials: Bupropion for adults with ADHD». Psychiatry and Clinical Neurosciences (em inglês). 65 (7): 611–617. doi:10.1111/j.1440-1819.2011.02264.x 
  10. a b Turner, Danielle (Abril de 2006). «A review of the use of modafinil for attention-deficit hyperactivity disorder». Expert Review of Neurotherapeutics (em inglês). 6 (4): 455–468. ISSN 1473-7175. doi:10.1586/14737175.6.4.455 
  11. a b Wang, Sheng-Min; Han, Changsu; Lee, Soo-Jung; Jun, Tae-Youn; Patkar, Ashwin A.; Masand, Prakash S.; Pae, Chi-Un (Janeiro de 2017). «Modafinil for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder: A meta-analysis». Journal of Psychiatric Research (em inglês). 84: 292–300. doi:10.1016/j.jpsychires.2016.09.034 
  12. a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 de outubro de 2016). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577 . PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6 
  13. Sroubek, A; Kelly, M; Li, X (fevereiro de 2013). «Inattentiveness in attention-deficit/hyperactivity disorder». Neuroscience Bulletin. 29 (1): 103–10. PMC 4440572 . PMID 23299717. doi:10.1007/s12264-012-1295-6 
  14. a b Caroline, SC, ed. (2010). Encyclopedia of Cross-Cultural School Psychology. [S.l.]: Springer Science & Business Media. p. 133. ISBN 9780387717982. Cópia arquivada em 6 de maio de 2016  Erro de citação: Código <ref> inválido; o nome "Caroline2010" é definido mais de uma vez com conteúdos diferentes
  15. a b c Dulcan, Mina K.; Lake, MaryBeth (2011). «Axis I Disorders Usually First Diagnosed in Infancy, Childhood or Adolescence: Attention-Deficit and Disruptive Behavior Disorders». Concise Guide to Child and Adolescent Psychiatry 4th illustrated ed. [S.l.]: American Psychiatric Publishing. p. 34. ISBN 978-1-58562-416-4 – via Google Books  Erro de citação: Código <ref> inválido; o nome "Lake2011" é definido mais de uma vez com conteúdos diferentes
  16. Walitza, S; Drechsler, R; Ball, J (agosto de 2012). «Das schulkind mit ADHS» [The school child with ADHD]. Ther Umsch (em alemão). 69 (8): 467–73. PMID 22851461. doi:10.1024/0040-5930/a000316 
  17. Willcutt, EG (julho de 2012). «The prevalence of DSM-IV attention-deficit/hyperactivity disorder: A meta-analytic review». Neurotherapeutics. 9 (3): 490–9. PMC 3441936 . PMID 22976615. doi:10.1007/s13311-012-0135-8 
  18. Cowen, Philip; Harrison, Paul; Burns, Tom (2012). «Drugs and other physical treatments». Shorter Oxford Textbook of Psychiatry 6th ed. [S.l.]: Oxford University Press. p. 546. ISBN 978-0-19-960561-3 – via Google Books 
  19. Faraone, SV (2011). «Ch. 25: Epidemiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder». In: Tsuang, MT; Tohen, M; Jones, P. Textbook of Psychiatric Epidemiology 3rd ed. [S.l.]: John Wiley & Sons. p. 450. ISBN 9780470977408. Cópia arquivada em 6 de maio de 2016 
  20. Crawford, Nicole (fevereiro de 2003). «ADHD: a women's issue». American Psychological Association. Monitor on Psychology. 34 (2): 28. Cópia arquivada em 9 de abril de 2017 
  21. Emond, V; Joyal, C; Poissant, H (abril de 2009). «Neuroanatomie structurelle et fonctionnelle du trouble déficitaire d'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)» [Structural and functional neuroanatomy of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)]. Encephale (em francês). 35 (2): 107–14. PMID 19393378. doi:10.1016/j.encep.2008.01.005 
  22. Singh, I (dezembro de 2008). «Beyond polemics: Science and ethics of ADHD». Nature Reviews Neuroscience. 9 (12): 957–64. PMID 19020513. doi:10.1038/nrn2514 
  23. Kooij, SJ; Bejerot, S; Blackwell, A; Caci, H; et al. (2010). «European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD». BMC Psychiatry. 10. 67 páginas. PMC 2942810 . PMID 20815868. doi:10.1186/1471-244X-10-67 
  24. Bálint, S; Czobor, P; Mészáros, A; Simon, V; et al. (2008). «Neuropszichológiai károsodásokat felnőtt figyelemhiányos hiperaktivitás zavar(ADHD): A szakirodalmi áttekintés» [Neuropsychological impairments in adult attention deficit hyperactivity disorder: A literature review]. Psychiatria Hungarica (em húngaro). 23 (5): 324–335. PMID 19129549 
  25. Ginsberg Y, Quintero J, Anand E, Casillas M, Upadhyaya HP (2014). «Underdiagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients: a review of the literature». Prim Care Companion CNS Disord. 16 (3). PMC 4195639 . PMID 25317367. doi:10.4088/PCC.13r01600. Reports indicate that ADHD affects 2.5%–5% of adults in the general population,5–8 compared with 5%–7% of children.9,10 ... However, fewer than 20% of adults with ADHD are currently diagnosed and/or treated by psychiatrists.7,15,16 
  26. a b National Collaborating Centre for Mental Health (2009). «Pharmacological Treatment». Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Col: NICE Clinical Guidelines. 72. Leicester: British Psychological Society. pp. 303–307. ISBN 978-1-85433-471-8. Cópia arquivada em 13 de janeiro de 2016 – via NCBI Bookshelf 
  27. «Canadian ADHD Practice Guidelines» (PDF). Canadian ADHD Alliance. Consultado em 4 de fevereiro de 2011 
  28. a b «Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Recommendations». Centers for Disease Control and Prevention. 24 de junho de 2015. Consultado em 13 de julho de 2015. Cópia arquivada em 7 de julho de 2015 
  29. a b National Collaborating Centre for Mental Health (2009). Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Col: NICE Clinical Guidelines. 72. Leicester: British Psychological Society. ISBN 978-1-85433-471-8. Cópia arquivada em 13 de janeiro de 2016 – via NCBI Bookshelf 
  30. a b Huang, YS; Tsai, MH (julho de 2011). «Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: Current status of knowledge». CNS Drugs. 25 (7): 539–554. PMID 21699268. doi:10.2165/11589380-000000000-00000. Evidence has shown that stimulants, along with the non-stimulants atomoxetine and extended-release guanfacine, are continuously effective for 24-month treatment periods with few and tolerable adverse effects. 
  31. Arnold, LE; Hodgkins, P; Caci, H; Kahle, J; et al. (fevereiro de 2015). «Effect of treatment modality on long-term outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review». PLoS ONE. 10 (2): e0116407. PMC 4340791 . PMID 25714373. doi:10.1371/journal.pone.0116407 
  32. Parker J, Wales G, Chalhoub N, Harpin V (setembro de 2013). «The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials». Psychol. Res. Behav. Manag. 6: 87–99. PMC 3785407 . PMID 24082796. doi:10.2147/PRBM.S49114. Results suggest there is moderate-to-high-level evidence that combined pharmacological and behavioral interventions, and pharmacological interventions alone can be effective in managing the core ADHD symptoms and academic performance at 14 months. However, the effect size may decrease beyond this period. ... Only one paper examining outcomes beyond 36 months met the review criteria. ... There is high level evidence suggesting that pharmacological treatment can have a major beneficial effect on the core symptoms of ADHD (hyperactivity, inattention, and impulsivity) in approximately 80% of cases compared with placebo controls, in the short term.22 
  33. Hart, Heledd; Radua, Joaquim; Nakao, Tomohiro; Mataix-Cols, David; Rubia, Katya (fevereiro de 2013). «Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects». JAMA psychiatry. 70 (2): 185–198. ISSN 2168-6238. PMID 23247506. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277 
  34. Spencer, Thomas J.; Brown, Ariel; Seidman, Larry J.; Valera, Eve M.; Makris, Nikos; Lomedico, Alexandra; Faraone, Stephen V.; Biederman, Joseph (setembro de 2013). «Effect of Psychostimulants on Brain Structure and Function in ADHD: A Qualitative Literature Review of MRI-Based Neuroimaging Studies». The Journal of clinical psychiatry. 74 (9): 902–917. ISSN 0160-6689. PMC 3801446 . PMID 24107764. doi:10.4088/JCP.12r08287 
  35. Frodl, T.; Skokauskas, N. (2012). «Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects». Acta Psychiatrica Scandinavica (em inglês). 125 (2): 114–126. ISSN 1600-0447. PMID 22118249. doi:10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x 
  36. a b c Gentile JP, Atiq R, Gillig PM (agosto de 2006). «Adult ADHD: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Medication Management». Psychiatry (Edgmont). 3 (8): 25–30. PMC 2957278 . PMID 20963192  Erro de citação: Código <ref> inválido; o nome "Art.218" é definido mais de uma vez com conteúdos diferentes
  37. Lange, KW; Reichl, S; Lange, KM; Tucha, L; et al. (dezembro de 2010). «The history of attention deficit hyperactivity disorder». ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders. 2 (4): 241–55. PMC 3000907 . PMID 21258430. doi:10.1007/s12402-010-0045-8  
  38. a b c Parrillo VN (2008). Encyclopedia of Social Problems. [S.l.]: SAGE. p. 63. ISBN 9781412941655. Consultado em 2 de maio de 2009 
  39. a b c Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). «ADHD and the rise in stimulant use among children». Harv Rev Psychiatry. 16 (3): 151–166. PMID 18569037. doi:10.1080/10673220802167782 
  40. Sim MG, Hulse G, Khong E (agosto de 2004). «When the child with ADHD grows up» (PDF). Aust Fam Physician. 33 (8): 615–618. PMID 15373378. Consultado em 8 de novembro de 2014. Cópia arquivada (PDF) em 24 de setembro de 2015 
  41. Silver LB (2004). Attention-deficit/hyperactivity disorder 3rd ed. [S.l.]: American Psychiatric Publishing. pp. 4–7. ISBN 978-1-58562-131-6 
  42. Schonwald A, Lechner E (abril de 2006). «Attention deficit/hyperactivity disorder: complexities and controversies». Curr. Opin. Pediatr. 18 (2): 189–195. PMID 16601502. doi:10.1097/01.mop.0000193302.70882.70 
  43. Weiss, Lawrence G. (2005). WISC-IV clinical use and interpretation scientist-practitioner perspectives 1st ed. Amsterdam: Elsevier Academic Press. p. 237. ISBN 978-0-12-564931-5. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017 
  44. «ADHD: The Diagnostic Criteria». PBS. Frontline. Consultado em 5 de março de 2016. Cópia arquivada em 20 de abril de 2016 
  45. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth edition. Washington (DC): American Psychiatric Association; 1994.
  46. Szymanski, Maria Lidia Sica; Teixeira, Andrise (23 de fevereiro de 2022). «Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade». Linhas Críticas: e40200–e40200. ISSN 1981-0431. doi:10.26512/lc28202240200. Consultado em 10 de janeiro de 2023 
  47. Szymanski, Maria Lidia Sica; Teixeira, Andrise (23 de fevereiro de 2022). «Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade». Linhas Críticas: e40200–e40200. ISSN 1981-0431. doi:10.26512/lc28202240200. Consultado em 3 de janeiro de 2023 
  48. a b National Collaborating Centre for Mental Health (2009). «Attention Deficit Hyperactivity Disorder». Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Col: NICE Clinical Guidelines. 72. Leicester: British Psychological Society. pp. 18–26, 38. ISBN 978-1-85433-471-8. Cópia arquivada em 13 de janeiro de 2016 – via NCBI Bookshelf 
  49. Mayes R, Bagwell C, Erkulwater JL (2009). Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health illustrated ed. [S.l.]: Harvard University Press. pp. 4–24. ISBN 978-0-674-03163-0 
  50. a b Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Peterson_2024
  51. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Faraone_2021
  52. a b c d Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, Motala A, Yagyu S, Miles J, Pakdaman S, Gastelum M, Nguyen BT, Tokutomi E, Lee E, Belay JZ, Schaefer C, Coughlin B, Celosse K, Molakalapalli S, Shaw B, Sazmin T, Onyekwuluje AN, Tolentino D, Hempel S (2024). «ADHD Diagnosis and Treatment in Children and Adolescents». effectivehealthcare.ahrq.gov (em inglês). PMID 38657097 Verifique |pmid= (ajuda). doi:10.23970/ahrqepccer267. Consultado em 22 de junho de 2024 
  53. Smith BJ, Barkley RA, Shapiro CJ (2007). «Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder». In: Mash EJ, Barkley RA. Assessment of Childhood Disorders 4th ed. New York, NY: Guilford Press. pp. 53–131. ISBN 978-1-59385-493-5 
  54. «ADHD –Pathophysiology». MerckMedicus Modules. Whitehouse Station, NJ, USA: Merck & Co., Inc. agosto de 2002. Cópia arquivada em 1 de maio de 2010 
  55. Al Rahbi HA, Al-Sabri RM, Chitme HR (abril de 2014). «Interventions by pharmacists in out-patient pharmaceutical care». Saudi Pharmaceutical Journal. 22 (2): 101–106. PMC 3950532 . PMID 24648820. doi:10.1016/j.jsps.2013.04.001 
  56. Adamou M, Fullen T, Jones SL (25 de agosto de 2020). «EEG for Diagnosis of Adult ADHD: A Systematic Review With Narrative Analysis». Frontiers in Psychiatry. 11. 871 páginas. PMC 7477352 . PMID 33192633. doi:10.3389/fpsyt.2020.00871  
  57. Lenartowicz A, Loo SK (novembro de 2014). «Use of EEG to diagnose ADHD». Current Psychiatry Reports. 16 (11). 498 páginas. PMC 4633088 . PMID 25234074. doi:10.1007/s11920-014-0498-0 
  58. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Singh_2008
  59. «Adult ADHD: Diagnosis». CAMH. Consultado em 17 de abril de 2022. Cópia arquivada em 21 de junho de 2021 
  60. a b c d e f g h i j Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome DSM5TR
  61. Berger I (setembro de 2011). «Diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder: much ado about something» (PDF). The Israel Medical Association Journal. 13 (9): 571–574. PMID 21991721. Consultado em 23 de maio de 2013. Cópia arquivada (PDF) em 28 de julho de 2020 
  62. Steinau S (2013). «Diagnostic Criteria in Attention Deficit Hyperactivity Disorder - Changes in DSM 5». Frontiers in Psychiatry. 4. 49 páginas. PMC 3667245 . PMID 23755024. doi:10.3389/fpsyt.2013.00049  
  63. «6A05 Attention deficit hyperactivity disorder». International Classification of Diseases 11th ed. Fevereiro de 2022. Consultado em 8 de maio de 2022. Cópia arquivada em 1 de agosto de 2018  Parâmetro desconhecido |orig-date= ignorado (ajuda)
  64. a b «F90 Hyperkinetic disorders». International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision. [S.l.]: World Health Organisation. 2010. Consultado em 2 de novembro de 2014. Cópia arquivada em 2 de novembro de 2014 
  65. Parens E, Johnston J (janeiro de 2009). «Facts, values, and attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): an update on the controversies». Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health. 3 (1). 1 páginas. PMC 2637252 . PMID 19152690. doi:10.1186/1753-2000-3-1  
  66. Szasz T (2001). «Psychiatric Medicine: Disorder». Pharmacracy: medicine and politics in America. Westport, CT: Praeger. pp. 101. ISBN 978-0-275-97196-0 – via Google Books. Mental diseases are invented and then given a name, for example attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). 
  67. a b c d e f g h i j k Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Kooij_2010
  68. a b Song P, Zha M, Yang Q, Zhang Y, Li X, Rudan I (fevereiro de 2021). «The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis». International Global Health Society. Journal of Global Health. 11. 04009 páginas. OCLC 751737736. PMC 7916320 . PMID 33692893. doi:10.7189/jogh.11.04009. eISSN 2047-2986 
  69. Culpepper L, Mattingly G (2010). «Challenges in identifying and managing attention-deficit/hyperactivity disorder in adults in the primary care setting: a review of the literature». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 12 (6): PCC.10r00951. PMC 3067998 . PMID 21494335. doi:10.4088/PCC.10r00951pur 
  70. Mohr-Jensen C, Steinhausen HC (agosto de 2016). «A meta-analysis and systematic review of the risks associated with childhood attention-deficit hyperactivity disorder on long-term outcome of arrests, convictions, and incarcerations». Clinical Psychology Review. 48: 32–42. PMID 27390061. doi:10.1016/j.cpr.2016.05.002 
  71. Asherson P, Agnew-Blais J (abril de 2019). «Annual Research Review: Does late-onset attention-deficit/hyperactivity disorder exist?». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 60 (4): 333–352. PMID 30843223. doi:10.1111/jcpp.13020  
  72. Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project (março de 2012). «Evaluating Prescription Drugs Used to Treat: Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) Comparing Effectiveness, Safety, and Price» (PDF). Best Buy Drugs: 2. Consultado em 12 de abril de 2013. Cópia arquivada (PDF) em 15 de novembro de 2012 
  73. Owens JA (outubro de 2008). «Sleep disorders and attention-deficit/hyperactivity disorder». Current Psychiatry Reports. 10 (5): 439–444. PMID 18803919. doi:10.1007/s11920-008-0070-x 
  74. Walters AS, Silvestri R, Zucconi M, Chandrashekariah R, Konofal E (dezembro de 2008). «Review of the possible relationship and hypothetical links between attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the simple sleep related movement disorders, parasomnias, hypersomnias, and circadian rhythm disorders». Journal of Clinical Sleep Medicine. 4 (6): 591–600. PMC 2603539 . PMID 19110891. doi:10.5664/jcsm.27356 
  75. Lal C, Strange C, Bachman D (junho de 2012). «Neurocognitive impairment in obstructive sleep apnea». Chest. 141 (6): 1601–1610. PMID 22670023. doi:10.1378/chest.11-2214 
  76. Barkley, Russell A.; Benton, Christine M. (2022). Taking charge of adult ADHD: proven strategies to succeed at work, at home, and in relationships 2nd ed. New York London: The Guilford Press. pp. 74–76. ISBN 978-1-4625-4685-5 
  77. Barkley, Russell A.; Benton, Christine M. (2022). «Other Mental and Emotional Problems». Taking charge of adult ADHD: proven strategies to succeed at work, at home, and in relationships 2nd ed. New York London: The Guilford Press. ISBN 978-1-4625-4685-5 
  78. Szymanski, M. L. S., & Teixeira, A. (2022). Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade. Linhas Críticas, 28, e40200.
  79. Déficit de Atenção/Hiperatividade, Transtorno de. DSM.IV (na CID.10 é F90).
  80. Thapar, Anita; Cooper, Miriam; Eyre, Olga; Langley, Kate (janeiro de 2013). «What have we learnt about the causes of ADHD?». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 54 (1): 3–16. ISSN 1469-7610. PMC 3572580 . PMID 22963644. doi:10.1111/j.1469-7610.2012.02611.x 
  81. «Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) - Causes». nhs.uk (em inglês). 1 de junho de 2018. Consultado em 8 de agosto de 2019 
  82. a b Cerebral Glucose Metabolism in Adults with Hyperactivity of Childhood Onset. Por Alan J. Zametkin, M.D., Thomas E. Nordahl, Ph.D., M.D., Michael Gross, M.D., A. Catherine King, William E. Semple, Ph.D., Judith Rumsey, Ph.D., Susan Hamburger, M.S. e Robert M. Cohen, Ph.D., M.D. New England Journal of Medicine 1990; 323:1361-1366 15 de novembro de 1990 DOI: 10.1056/NEJM199011153232001.
  83. Neale, Benjamin M.; Medland, Sarah E.; Ripke, Stephan; Asherson, Philip; Franke, Barbara; Lesch, Klaus-Peter; Faraone, Stephen V.; Nguyen, Thuy Trang; Schäfer, Helmut (setembro de 2010). «Meta-analysis of genome-wide association studies of attention-deficit/hyperactivity disorder». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 49 (9): 884–897. ISSN 1527-5418. PMC 2928252 . PMID 20732625. doi:10.1016/j.jaac.2010.06.008 
  84. Franke, B; Faraone, S V; Asherson, P; Buitelaar, J; Bau, C H D; Ramos-Quiroga, J A; Mick, E; Grevet, E H; Johansson, S (outubro de 2012). «The genetics of attention deficit/hyperactivity disorder in adults, a review». Molecular Psychiatry. 17 (10): 960–987. ISSN 1359-4184. PMC 3449233 . PMID 22105624. doi:10.1038/mp.2011.138 
  85. Faraone, Stephen V.; Larsson, Henrik (2019). «Genetics of attention deficit hyperactivity disorder». Molecular Psychiatry. 24 (4): 562–575. ISSN 1359-4184. PMC 6477889 . PMID 29892054. doi:10.1038/s41380-018-0070-0 
  86. Kebir, Oussama; Tabbane, Karim; Sengupta, Sarojini; Joober, Ridha (2009). «Candidate genes and neuropsychological phenotypes in children with ADHD: review of association studies». Journal of Psychiatry & Neuroscience : JPN. 34 (2): 88–101. ISSN 1180-4882. PMC 2647566 . PMID 19270759 
  87. a b Gizer, Ian R.; Ficks, Courtney; Waldman, Irwin D. (2009). «Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review». Human Genetics. 126 (1): 51–90. ISSN 1432-1203. PMID 19506906. doi:10.1007/s00439-009-0694-x 
  88. Nikolaidis, Aki; Gray, Jeremy R. (2010). «ADHD and the DRD4 exon III 7-repeat polymorphism: an international meta-analysis». Social Cognitive and Affective Neuroscience. 5 (2-3): 188–193. ISSN 1749-5016. PMC 2894686 . PMID 20019071. doi:10.1093/scan/nsp049 
  89. Brookes, K.; Xu, X.; Chen, W.; Zhou, K.; Neale, B.; Lowe, N.; Anney, R.; Aneey, R.; Franke, B. (2006). «The analysis of 51 genes in DSM-IV combined type attention deficit hyperactivity disorder: association signals in DRD4, DAT1 and 16 other genes». Molecular Psychiatry. 11 (10): 934–953. ISSN 1359-4184. PMID 16894395. doi:10.1038/sj.mp.4001869 
  90. Kebir, Oussama; Tabbane, Karim; Sengupta, Sarojini; Joober, Ridha (março de 2009). «Candidate genes and neuropsychological phenotypes in children with ADHD: review of association studies». Journal of Psychiatry & Neuroscience : JPN. 34 (2): 88–101. ISSN 1180-4882. PMC 2647566 . PMID 19270759 
  91. CDC (19 de abril de 2019). «Research on ADHD | CDC». Centers for Disease Control and Prevention (em inglês). Consultado em 8 de agosto de 2019 
  92. Burger, P. H.; Goecke, T. W.; Fasching, P. A.; Moll, G.; Heinrich, H.; Beckmann, M. W.; Kornhuber, J. (setembro de 2011). «[How does maternal alcohol consumption during pregnancy affect the development of attention deficit/hyperactivity syndrome in the child]». Fortschritte Der Neurologie-Psychiatrie. 79 (9): 500–506. ISSN 1439-3522. PMID 21739408. doi:10.1055/s-0031-1273360 
  93. Eubig, Paul A.; Aguiar, Andréa; Schantz, Susan L. (dezembro de 2010). «Lead and PCBs as Risk Factors for Attention Deficit/Hyperactivity Disorder». Environmental Health Perspectives. 118 (12): 1654–1667. ISSN 0091-6765. PMC 3002184 . PMID 20829149. doi:10.1289/ehp.0901852 
  94. Abbott, Louise C.; Winzer-Serhan, Ursula H. (abril de 2012). «Smoking during pregnancy: lessons learned from epidemiological studies and experimental studies using animal models». Critical Reviews in Toxicology. 42 (4): 279–303. ISSN 1547-6898. PMID 22394313. doi:10.3109/10408444.2012.658506 
  95. Thapar, Anita; Cooper, Miriam; Jefferies, Rachel; Stergiakouli, Evangelia (março de 2012). «What causes attention deficit hyperactivity disorder?». Archives of Disease in Childhood. 97 (3): 260–265. ISSN 1468-2044. PMC 3927422 . PMID 21903599. doi:10.1136/archdischild-2011-300482 
  96. «NIMH » Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): The Basics». www.nimh.nih.gov. Consultado em 8 de agosto de 2019 
  97. Millichap, J. Gordon (fevereiro de 2008). «Etiologic classification of attention-deficit/hyperactivity disorder». Pediatrics. 121 (2): e358–365. ISSN 1098-4275. PMID 18245408. doi:10.1542/peds.2007-1332 
  98. Ystrom, Eivind; Gustavson, Kristin; Brandlistuen, Ragnhild Eek; Knudsen, Gun Peggy; Magnus, Per; Susser, Ezra; Davey Smith, George; Stoltenberg, Camilla; Surén, Pål (novembro de 2017). «Prenatal Exposure to Acetaminophen and Risk of ADHD». Pediatrics. 140 (5). ISSN 0031-4005. PMC 5654387 . PMID 29084830. doi:10.1542/peds.2016-3840 
  99. Eme, Robert (abril de 2012). «ADHD: an integration with pediatric traumatic brain injury». Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (4): 475–483. ISSN 1744-8360. PMID 22449218. doi:10.1586/ern.12.15 
  100. Millichap, J. Gordon; Yee, Michelle M. (fevereiro de 2012). «The diet factor in attention-deficit/hyperactivity disorder». Pediatrics. 129 (2): 330–337. ISSN 1098-4275. PMID 22232312. doi:10.1542/peds.2011-2199 
  101. Sonuga-Barke, Edmund J. S.; Brandeis, Daniel; Cortese, Samuele; Daley, David; Ferrin, Maite; Holtmann, Martin; Stevenson, Jim; Danckaerts, Marina; van der Oord, Saskia (março de 2013). «Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments». The American Journal of Psychiatry. 170 (3): 275–289. ISSN 1535-7228. PMID 23360949. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12070991 
  102. Nigg, Joel T.; Holton, Kathleen (outubro de 2014). «Restriction and Elimination Diets in ADHD Treatment». Child and adolescent psychiatric clinics of North America. 23 (4): 937–953. ISSN 1056-4993. PMC 4322780 . PMID 25220094. doi:10.1016/j.chc.2014.05.010 
  103. Holland, Josephine; Sayal, Kapil (6 de outubro de 2018). «Relative age and ADHD symptoms, diagnosis and medication: a systematic review». European Child & Adolescent Psychiatry. ISSN 1435-165X. PMID 30293121. doi:10.1007/s00787-018-1229-6 
  104. National Collaborating Centre for Mental Health (UK) (2009). Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Col: National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance. Leicester (UK): British Psychological Society (UK). ISBN 9781854334718. PMID 22420012 
  105. Parens, Erik; Johnston, Josephine (19 de janeiro de 2009). «Facts, values, and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): an update on the controversies». Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health. 3. 1 páginas. ISSN 1753-2000. PMC 2637252 . PMID 19152690. doi:10.1186/1753-2000-3-1 
  106. Singh, Ilina (dezembro de 2008). «Beyond polemics: science and ethics of ADHD». Nature Reviews. Neuroscience. 9 (12): 957–964. ISSN 1471-0048. PMID 19020513. doi:10.1038/nrn2514 
  107. Szymanski, Maria Lidia; Teixeira, Andrise (23 de fevereiro de 2022). «Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade». Faculdade de Educação da Universidade de Brasília. Linhas Críticas. 28: e40200. Consultado em 12 de março de 2022 
  108. a b c d e Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Malenka ADHD neurosci
  109. a b Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome VTA+LC projection systems
  110. a b c Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Malenka pathways
  111. a b c Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome pmid22169776
  112. a b Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome pmid22983386
  113. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Krain2006
  114. Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LS, van Hulzen KJ, Medland SE, Shumskaya E, Jahanshad N, Zeeuw P, Szekely E, Sudre G, Wolfers T, Onnink AM, Dammers JT, Mostert JC, Vives-Gilabert Y, Kohls G, Oberwelland E, Seitz J, Schulte-Rüther M, Ambrosino S, Doyle AE, Høvik MF, Dramsdahl M, Tamm L, van Erp TG, Dale A, Schork A, Conzelmann A, Zierhut K, Baur R, McCarthy H, Yoncheva YN, Cubillo A, Chantiluke K, Mehta MA, Paloyelis Y, Hohmann S, Baumeister S, Bramati I, Mattos P, Tovar-Moll F, Douglas P, Banaschewski T, Brandeis D, Kuntsi J, Asherson P, Rubia K, Kelly C, Martino AD, Milham MP, Castellanos FX, Frodl T, Zentis M, Lesch KP, Reif A, Pauli P, Jernigan TL, Haavik J, Plessen KJ, Lundervold AJ, Hugdahl K, Seidman LJ, Biederman J, Rommelse N, Heslenfeld DJ, Hartman CA, Hoekstra PJ, Oosterlaan J, Polier GV, Konrad K, Vilarroya O, Ramos-Quiroga JA, Soliva JC, Durston S, Buitelaar JK, Faraone SV, Shaw P, Thompson PM, Franke B (abril de 2017). «Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis». The Lancet. Psychiatry. 4 (4): 310–319. PMC 5933934 . PMID 28219628. doi:10.1016/S2215-0366(17)30049-4 
  115. Douglas PK, Gutman B, Anderson A, Larios C, Lawrence KE, Narr K, Sengupta B, Cooray G, Douglas DB, Thompson PM, McGough JJ, Bookheimer SY (fevereiro de 2018). «Hemispheric brain asymmetry differences in youths with attention-deficit/hyperactivity disorder». NeuroImage. Clinical. 18: 744–752. PMC 5988460 . PMID 29876263. doi:10.1016/j.nicl.2018.02.020 
  116. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Damiani_2021
  117. a b Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Tarchi_2022
  118. Mohamed SM, Börger NA, Geuze RH, van der Meere JJ (2015). «Brain lateralization and self-reported symptoms of ADHD in a population sample of adults: a dimensional approach». Frontiers in Psychology. 6. 1418 páginas. PMC 4585266 . PMID 26441789. doi:10.3389/fpsyg.2015.01418  
  119. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome pmid22294258
  120. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome cognition enhancers
  121. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Cortese-2012
  122. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome pmid22939004
  123. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Executive functions
  124. a b c Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Brown_2008
  125. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome pmid24232170
  126. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Motivation
  127. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome PMID21886668
  128. Rainer Laufkötter, Berthold Langguth, Monika Johann, Peter Eichhammer, Göran Hajak: ADHS des Erwachsenenalters und Komorbiditäten. In: psychoneuro. 31, 2005, S. 563, (in German).doi:10.1055/s-2005-923370
  129. Diagnóstico - crianças. Questionário SNAP IV. Associação Brasileira do Déficit de Atenção.
  130. Diagnóstico-Adultos. Questionário ASRS-18
  131. Szymanski, Maria Lidia; Teixeira, Andrise (23 de fevereiro de 2022). «Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade». Linhas Críticas. 28: e40200. Consultado em 25 de fevereiro de 2022 
  132. a b Rohde LA e Halpern. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. R.Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº2(supl), 2004. http://www.scielo.br/pdf/%0D/jped/v80n2s0/v80n2Sa08.pdf
  133. a b Cortese, Samuele; Adamo, Nicoletta; Del Giovane, Cinzia; Mohr-Jensen, Christina; Hayes, Adrian J; Carucci, Sara; Atkinson, Lauren Z; Tessari, Luca; Banaschewski, Tobias (Setembro de 2018). «Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis». The Lancet Psychiatry (em inglês). 5 (9): 727–738. doi:10.1016/S2215-0366(18)30269-4 
  134. Faraone, Stephen V.; Biederman, Joseph; Spencer, Thomas J.; Aleardi, Megan (5 de outubro de 2006). «Comparing the efficacy of medications for ADHD using meta-analysis». MedGenMed: Medscape General Medicine. 8 (4). 4 páginas. ISSN 1531-0132. PMC 1868385 . PMID 17415287 
  135. Ming, Sue; Mulvey; Mohanty; Patel (Setembro de 2011). «Safety and efficacy of clonidine and clonidine extended-release in the treatment of children and adolescents with attention deficit and hyperactivity disorders». Adolescent Health, Medicine and Therapeutics (em inglês). 105 páginas. ISSN 1179-318X. PMC 3926778 . PMID 24600280. doi:10.2147/AHMT.S15672 
  136. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Walitza_2012
  137. Young S, Hollingdale J, Absoud M, Bolton P, Branney P, Colley W, Craze E, Dave M, Deeley Q, Farrag E, Gudjonsson G, Hill P, Liang HL, Murphy C, Mackintosh P, Murin M, O'Regan F, Ougrin D, Rios P, Stover N, Taylor E, Woodhouse E (maio de 2020). «Guidance for identification and treatment of individuals with attention deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder based upon expert consensus». Springer Science and Business Media LLC. BMC Medicine. 18 (1). 146 páginas. PMC 7247165 . PMID 32448170. doi:10.1186/s12916-020-01585-y  
  138. a b c «ADHD Symptoms». nhs.uk. 20 de outubro de 2017. Consultado em 15 de maio de 2018. Cópia arquivada em 1 de fevereiro de 2021 
  139. a b Bailey E (5 de setembro de 2007). «ADHD and Learning Disabilities: How can you help your child cope with ADHD and subsequent Learning Difficulties? There is a way.». Remedy Health Media, LLC. Consultado em 15 de novembro de 2013. Cópia arquivada em 3 de dezembro de 2013 
  140. Krull KR (5 de dezembro de 2007). «Evaluation and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children». Uptodate. Wolters Kluwer Health. Consultado em 12 de setembro de 2008. Cópia arquivada em 5 de junho de 2009  Verifique o valor de |url-access=subscription (ajuda)
  141. Hofvander B, Ossowski D, Lundström S, Anckarsäter H (2009). «Continuity of aggressive antisocial behavior from childhood to adulthood: The question of phenotype definition». International Journal of Law and Psychiatry. 32 (4): 224–234. PMID 19428109. doi:10.1016/j.ijlp.2009.04.004. Consultado em 22 de novembro de 2021. Cópia arquivada em 17 de maio de 2022 
  142. Rubia K (junho de 2011). «"Cool" inferior frontostriatal dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder versus "hot" ventromedial orbitofrontal-limbic dysfunction in conduct disorder: a review». Elsevier BV/The Society of Biological Psychiatry. Biological Psychiatry. 69 (12): e69–e87. PMID 21094938. doi:10.1016/j.biopsych.2010.09.023 
  143. Radwan, Karam; Coccaro, Emil F. (28 de maio de 2020). «Comorbidity of disruptive behavior disorders and intermittent explosive disorder». Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health. 14 (1). 24 páginas. ISSN 1753-2000. PMC 7257202 . PMID 32514306. doi:10.1186/s13034-020-00330-w  
  144. Wilens TE, Spencer TJ (setembro de 2010). «Understanding attention-deficit/hyperactivity disorder from childhood to adulthood». Postgraduate Medicine. 122 (5): 97–109. PMC 3724232 . PMID 20861593. doi:10.3810/pgm.2010.09.2206 
  145. Baud P, Perroud N, Aubry JM (junho de 2011). «[Bipolar disorder and attention deficit/hyperactivity disorder in adults: differential diagnosis or comorbidity]». Revue Médicale Suisse (em francês). 7 (297): 1219–1222. PMID 21717696. doi:10.53738/REVMED.2011.7.297.1219 
  146. Wilens TE, Morrison NR (julho de 2011). «The intersection of attention-deficit/hyperactivity disorder and substance abuse». Current Opinion in Psychiatry. 24 (4): 280–285. PMC 3435098 . PMID 21483267. doi:10.1097/YCO.0b013e328345c956 
  147. Corkum P, Davidson F, Macpherson M (junho de 2011). «A framework for the assessment and treatment of sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder». Pediatric Clinics of North America. 58 (3): 667–683. PMID 21600348. doi:10.1016/j.pcl.2011.03.004 
  148. Tsai MH, Huang YS (maio de 2010). «Attention-deficit/hyperactivity disorder and sleep disorders in children». The Medical Clinics of North America. 94 (3): 615–632. PMID 20451036. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.008 
  149. Bendz LM, Scates AC (janeiro de 2010). «Melatonin treatment for insomnia in pediatric patients with attention-deficit/hyperactivity disorder». The Annals of Pharmacotherapy. 44 (1): 185–191. PMID 20028959. doi:10.1345/aph.1M365 
  150. Merino-Andreu M (março de 2011). «[Attention deficit hyperactivity disorder and restless legs syndrome in children]» [Attention deficit hyperactivity disorder and restless legs syndrome in children]. Revista de Neurologia (em espanhol). 52 (Suppl 1): S85–S95. PMID 21365608. doi:10.33588/rn.52S01.2011037 
  151. Picchietti MA, Picchietti DL (agosto de 2010). «Advances in pediatric restless legs syndrome: Iron, genetics, diagnosis and treatment». Sleep Medicine. 11 (7): 643–651. PMID 20620105. doi:10.1016/j.sleep.2009.11.014 
  152. Karroum E, Konofal E, Arnulf I (2008). «[Restless-legs syndrome]». Revue Neurologique (em francês). 164 (8–9): 701–721. PMID 18656214. doi:10.1016/j.neurol.2008.06.006 
  153. Wajszilber D, Santiseban JA, Gruber R (dezembro de 2018). «Sleep disorders in patients with ADHD: impact and management challenges». Nature and Science of Sleep. 10: 453–480. PMC 6299464 . PMID 30588139. doi:10.2147/NSS.S163074  
  154. Long Y, Pan N, Ji S, Qin K, Chen Y, Zhang X, He M, Suo X, Yu Y, Wang S, Gong Q (setembro de 2022). «Distinct brain structural abnormalities in attention-deficit/hyperactivity disorder and substance use disorders: A comparative meta-analysis». Translational Psychiatry. 12 (1). 368 páginas. PMC 9448791 . PMID 36068207. doi:10.1038/s41398-022-02130-6 
  155. Becker SP, Willcutt EG, Leopold DR, Fredrick JW, Smith ZR, Jacobson LA, Burns GL, Mayes SD, Waschbusch DA, Froehlich TE, McBurnett K, Servera M, Barkley RA (junho de 2023). «Report of a Work Group on Sluggish Cognitive Tempo: Key Research Directions and a Consensus Change in Terminology to Cognitive Disengagement Syndrome». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 62 (6): 629–645. PMC 9943858 . PMID 36007816. doi:10.1016/j.jaac.2022.07.821 
  156. Barkley RA (janeiro de 2014). «Sluggish cognitive tempo (concentration deficit disorder?): current status, future directions, and a plea to change the name» (PDF). Journal of Abnormal Child Psychology. 42 (1): 117–125. PMID 24234590. doi:10.1007/s10802-013-9824-y. Cópia arquivada (PDF) em 9 de agosto de 2017 
  157. Nazar BP, Bernardes C, Peachey G, Sergeant J, Mattos P, Treasure J (dezembro de 2016). «The risk of eating disorders comorbid with attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis». The International Journal of Eating Disorders. 49 (12): 1045–1057. PMID 27859581. doi:10.1002/eat.22643. Consultado em 26 de outubro de 2022. Cópia arquivada em 8 de dezembro de 2022 
  158. Schneider M, VanOrmer J, Zlomke K (2019). «Adverse Childhood Experiences and Family Resilience Among Children with Autism Spectrum Disorder and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder». Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. 40 (8): 573–580. PMID 31335581. doi:10.1097/DBP.0000000000000703 
  159. Moon DS, Bong SJ, Kim BN, Kang NR (janeiro de 2021). «Association between Maternal Adverse Childhood Experiences and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in the Offspring: The Mediating Role of Antepartum Health Risks». Soa--Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry. 32 (1): 28–34. PMC 7788667 . PMID 33424239. doi:10.5765/jkacap.200041 
  160. Ford JD, Connor DF (1 de junho de 2009). «ADHD and post-traumatic stress disorder». Current Attention Disorders Reports. 1 (2): 60–66. ISSN 1943-457X. doi:10.1007/s12618-009-0009-0 
  161. Harrington KM, Miller MW, Wolf EJ, Reardon AF, Ryabchenko KA, Ofrat S (agosto de 2012). «Attention-deficit/hyperactivity disorder comorbidity in a sample of veterans with posttraumatic stress disorder». Comprehensive Psychiatry. 53 (6): 679–690. PMC 6519447 . PMID 22305866. doi:10.1016/j.comppsych.2011.12.001 
  162. a b Szymanski K, Sapanski L, Conway F (1 de janeiro de 2011). «Trauma and ADHD – Association or Diagnostic Confusion? A Clinical Perspective». Philadelphia PA: Taylor & Francis Group. Journal of Infant, Child, and Adolescent Psychotherapy. 10 (1): 51–59. ISSN 1528-9168. doi:10.1080/15289168.2011.575704. eISSN 1940-9214 
  163. Zhang N, Gao M, Yu J, Zhang Q, Wang W, Zhou C, Liu L, Sun T, Liao X, Wang J (outubro de 2022). «Understanding the association between adverse childhood experiences and subsequent attention deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis of observational studies». Brain and Behavior. 12 (10): e32748. PMC 9575611 . PMID 36068993. doi:10.1002/brb3.2748 
  164. Nguyen MN, Watanabe-Galloway S, Hill JL, Siahpush M, Tibbits MK, Wichman C (junho de 2019). «Ecological model of school engagement and attention-deficit/hyperactivity disorder in school-aged children». European Child & Adolescent Psychiatry. 28 (6): 795–805. PMID 30390147. doi:10.1007/s00787-018-1248-3 
  165. Miodus S, Allwood MA, Amoh N (5 de janeiro de 2021). «Childhood ADHD Symptoms in Relation to Trauma Exposure and PTSD Symptoms Among College Students: Attending to and Accommodating Trauma». Journal of Emotional and Behavioral Disorders. 29 (3): 187–196. ISSN 1063-4266. doi:10.1177/1063426620982624 
  166. «Is It ADHD or Trauma?». Child Mind Institute. Consultado em 18 de abril de 2024 
  167. Williams AE, Giust JM, Kronenberger WG, Dunn DW (2016). «Epilepsy and attention-deficit hyperactivity disorder: links, risks, and challenges». Neuropsychiatric Disease and Treatment. 12: 287–296. PMC 4755462 . PMID 26929624. doi:10.2147/NDT.S81549  
  168. Silva RR, Munoz DM, Alpert M (março de 1996). «Carbamazepine use in children and adolescents with features of attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 35 (3): 352–358. PMID 8714324. doi:10.1097/00004583-199603000-00017  
  169. Instanes JT, Klungsøyr K, Halmøy A, Fasmer OB, Haavik J (fevereiro de 2018). «Adult ADHD and Comorbid Somatic Disease: A Systematic Literature Review». Journal of Attention Disorders (Systematic Review). 22 (3): 203–228. PMC 5987989 . PMID 27664125. doi:10.1177/1087054716669589 
  170. Gaur S (maio de 2022). «The Association between ADHD and Celiac Disease in Children». MDPI. Children. 9 (6): 781. PMC 9221618 . PMID 35740718. doi:10.3390/children9060781  
  171. Hsu TW, Chen MH, Chu CS, Tsai SJ, Bai YM, Su TP, Chen TJ, Liang CS (maio de 2022). «Attention deficit hyperactivity disorder and risk of migraine: A nationwide longitudinal study». Headache. 62 (5): 634–641. PMID 35524451. doi:10.1111/head.14306 
  172. Salem H, Vivas D, Cao F, Kazimi IF, Teixeira AL, Zeni CP (março de 2018). «ADHD is associated with migraine: a systematic review and meta-analysis». Springer Science and Business Media LLC. European Child & Adolescent Psychiatry. 27 (3): 267–277. PMID 28905127. doi:10.1007/s00787-017-1045-4 
  173. Pan PY, Jonsson U, Şahpazoğlu Çakmak SS, Häge A, Hohmann S, Nobel Norrman H, Buitelaar JK, Banaschewski T, Cortese S, Coghill D, Bölte S (janeiro de 2022). «Headache in ADHD as comorbidity and a side effect of medications: a systematic review and meta-analysis». Cambridge University Press. Psychological Medicine. 52 (1): 14–25. PMC 8711104 . PMID 34635194. doi:10.1017/s0033291721004141  
  174. Cannon Homaei S, Barone H, Kleppe R, Betari N, Reif A, Haavik J (janeiro de 2022). «ADHD symptoms in neurometabolic diseases: Underlying mechanisms and clinical implications». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 132: 838–856. PMID 34774900. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.11.012  
  175. Brunkhorst-Kanaan N, Libutzki B, Reif A, Larsson H, McNeill RV, Kittel-Schneider S (junho de 2021). «ADHD and accidents over the life span - A systematic review». Elsevier. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 125: 582–591. PMID 33582234. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.02.002  
  176. Vaa T (janeiro de 2014). «ADHD and relative risk of accidents in road traffic: a meta-analysis». Elsevier. Accident Analysis and Prevention. 62: 415–425. PMID 24238842. doi:10.1016/j.aap.2013.10.003. hdl:11250/2603537  
  177. «Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)». nhs.uk. 1 de junho de 2018. Consultado em 16 de fevereiro de 2024 
  178. Balazs J, Kereszteny A (março de 2017). «Attention-deficit/hyperactivity disorder and suicide: A systematic review». World Journal of Psychiatry. 7 (1): 44–59. PMC 5371172 . PMID 28401048. doi:10.5498/wjp.v7.i1.44  
  179. a b Garas P, Balazs J (21 de dezembro de 2020). «Long-Term Suicide Risk of Children and Adolescents With Attention Deficit and Hyperactivity Disorder-A Systematic Review». Frontiers in Psychiatry. 11. 557909 páginas. PMC 7779592 . PMID 33408650. doi:10.3389/fpsyt.2020.557909 . 557909 
  180. a b Septier M, Stordeur C, Zhang J, Delorme R, Cortese S (agosto de 2019). «Association between suicidal spectrum behaviors and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A systematic review and meta-analysis». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 103: 109–118. PMID 31129238. doi:10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. Consultado em 7 de dezembro de 2021. Cópia arquivada em 4 de novembro de 2021 
  181. Beauchaine TP, Ben-David I, Bos M (setembro de 2020). «ADHD, financial distress, and suicide in adulthood: A population study». Science Advances. 6 (40): eaba1551. Bibcode:2020SciA....6.1551B. PMC 7527218 . PMID 32998893. doi:10.1126/sciadv.aba1551. eaba1551 
  182. «Principais diferenças entre autismo e TDAH». www.espacocinthiafranca.com.br. 3 de agosto de 2022. Consultado em 6 de janeiro de 2025 
  183. Foreman DM (2006). «Attention deficit hyperactivity disorder: legal and ethical aspects». Archives of Disease in Childhood. 91 (2): 192–4. PMC 2082674 . PMID 16428370. doi:10.1136/adc.2004.064576 
  184. «Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder». US department of health and human services. 1999 
  185. Szymanski, M. L. S., & Teixeira, A. (2022). Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade. Linhas Críticas, 28, e40200. https://doi.org/10.26512/lc28202240200
  186. A psicopatologização da infância no contemporâneo: um estudo sobre a expansão do diagnóstico de "transtorno de déficit de atenção e hiperatividade", por Daniele de Andrade Ferrazza e Luiz Carlos da Rocha. Revista INTERthesis, Florianópolis, v.8, n.2, p. 237-251, jul.- dez. 2011
  187. Quem precisa de remédio? Para especialistas, a banalização dos diagnósticos – como hiperatividade e dislexia – e da medicalização ajuda indústria farmacêutica e esconde má qualidade do ensino. Por João Correia Filho e Cida de Oliveira. Revista do Brasil, edição 64. Outubro de 2011.
  188. Attention deficit hyperactivity disorder. Diagnosis and management of ADHD in children, young people and adults. National Clinical Practice Guideline Number 72. National Collaborating Centre for Mental Health. Commissioned by the National Institute for Health and Clinical Excellence Sept. 2008. 2.2.3 "Controversies with diagnosis", p.23.
  189. The truth about ADHD: Over-diagnosis linked to cause championed by Michelle Rhee. Por CAROLINE MILLER. Salon, 1 de março de 2014
  190. Quem resgatará a indústria farmacêutica. Por Martha Rosenberg. Outras Palavras, 27 de abril de 2013
  191. The Drugging of the American Boy. Por Ryan D'Agostino. Esquire, 27 de abril de 2013
  192. ADHD is overdiagnosed, leading to needless and harmful treatment, researchers say. Por Susan Perry. Esquire, 11 de julho de 2013
  193. Szymanski, Maria Lidia Sica; Teixeira, Andrise (23 de fevereiro de 2022). «Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade». Linhas Críticas: e40200–e40200. ISSN 1981-0431. doi:10.26512/lc28202240200. Consultado em 4 de janeiro de 2023 
  194. Fuentes, Daniel; et al. (2014). Neuropsicologia: teoria e prática 2ª ed. ed. [S.l.]: Artmed. pp. 170–172 
  195. Gualtieri, C. Thomas; Johnson, Lynda G. (novembro de 2005). «ADHD: Is Objective Diagnosis Possible?». Psychiatry (Edgmont). 2 (11): 44–53. ISSN 1550-5952. PMC 2993524 . PMID 21120096 
  196. Schoechlin, Claudia; Engel, Rolf R. (1 de agosto de 2005). «Neuropsychological performance in adult attention-deficit hyperactivity disorder: Meta-analysis of empirical data». Archives of Clinical Neuropsychology. 20 (6): 727–744. ISSN 0887-6177. doi:10.1016/j.acn.2005.04.005 
  197. A ritalina e os riscos de um 'genocídio do futuro'. Por Isabel Gardenal. Portal Unicamp, 5 de agosto de 2013.
  198. Szymanski, Maria Lidia Sica; Teixeira, Andrise (23 de fevereiro de 2022). «Quando a queixa é Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade». Linhas Críticas: e40200–e40200. ISSN 1981-0431. doi:10.26512/lc28202240200. Consultado em 26 de agosto de 2022 
  199. CDC (21 de setembro de 2018). «Data and Statistics About ADHD | CDC». Centers for Disease Control and Prevention (em inglês). Consultado em 27 de julho de 2019 
  200. Danielson, Melissa L.; Bitsko, Rebecca H.; Ghandour, Reem M.; Holbrook, Joseph R.; Kogan, Michael D.; Blumberg, Stephen J. (4 de março de 2018). «Prevalence of Parent-Reported ADHD Diagnosis and Associated Treatment Among U.S. Children and Adolescents, 2016». Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology. 47 (2): 199–212. ISSN 1537-4416. PMC 5834391 . PMID 29363986. doi:10.1080/15374416.2017.1417860 
  201. «Por que as crianças francesas não têm Déficit de Atenção?». Pragmatismo Político. 20 de maio de 2013. Consultado em 26 de julho de 2019 
  202. «Why French Kids Don't Have ADHD». Psychology Today (em inglês). Consultado em 26 de julho de 2019 
  203. Grohol, John M.; Founder, Psy D.; read, Editor-in-Chief Last updated: 23 Jul 2018 ~ 5 min (20 de julho de 2018). «Do French Kids Get ADHD? Yes». World of Psychology (em inglês). Consultado em 26 de julho de 2019 
  204. «French Kids DO Have ADHD». Psychology Today (em inglês). Consultado em 26 de julho de 2019 
  205. Ponnou, Sébastien; Gonon, François (22 de maio de 2017). «How French media have portrayed ADHD to the lay public and to social workers». International Journal of Qualitative Studies on Health and Well-being. 12 (sup1). ISSN 1748-2623. PMC 5510191 . PMID 28532330. doi:10.1080/17482631.2017.1298244 
  206. Lecendreux, Michel; Konofal, Eric; Faraone, Stephen V. (agosto de 2011). «Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder and associated features among children in France». Journal of Attention Disorders. 15 (6): 516–524. ISSN 1557-1246. PMID 20679156. doi:10.1177/1087054710372491 
  207. Jair Messias Bolsonaro, Milton Ribeiro, Marcelo Antônio Cartaxo Queiroga Lopes, João Inácio Ribeiro Roma Neto e Damares Reina Alves. «LEI Nº 14.254, DE 30 DE NOVEMBRO DE 2021». Diário Oficial da União. Consultado em 7 de janeiro de 2024 
  208. «PL 2630/2021». Câmara dos Deputados. Consultado em 7 de janeiro de 2024 
  209. a b Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome :2

Ligações externas

editar